雄激素抗u18666a诱导细胞凋亡的保护作用研究

《雄激素抗u18666a诱导细胞凋亡的保护作用研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、万方数据复旦大学硕士学位论文(同等学力)雄激素抗U18666A诱导细胞凋亡的保护作用研究院系：复旦大学附属金山医院专业：神经病学姓名：姚恺指导教师：祖衡兵副教授导师组成员：赵永飞副主任医师刘爱民副主任医师邬军锋主治医师—?P十p千—L1Hlzl711．万方数据复旦大学硕士学位论文IIIIIIIIIIIIIUIY2865983目录英文缩略词表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯2英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯5前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

2、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯8材料方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯10结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯28讨{念⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯38参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯46结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯49综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯50附录⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯57致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯58万方数据复旦大学硕士学位论文英文缩略词表(Abbreviation)英文缩写英文全称中文全称ADAlzheimerSDisease’刚尔茨7每默炳Seladin．1SelectiveADIndicator-1选择性AD指示因子一lBSABovineserumalbumin牛血清白蛋白C6Ratgliomacell大鼠胶质瘤细胞DMSODiIIletIlVIsulfoxide二甲亚砜FITCFluoresceineisothiocyanate异硫氰酸酯HRPHorseradishperoxidase

4、辣根过氧化物酶PAGEPolyacrylamidegelelectrophoresis聚丙酰胺凝胶电泳WBWesternBlotting蛋白质印迹法PBSPhosphatebufferedsaline、磷酸缓冲生理盐水PMSFPhenylmethanesulfonylfluoride苯甲基磺酰氟化物RIPARadioImmunoprecipitationAssay放射免疫沉淀分析SDSSodiumdodecylsufate十二烷基磺酸钠TEMEDN，N，N’，N，，-tetramethylenediamine四甲基乙二胺TrisTrillyd

5、roxymethylaminomethane三羟甲基氨基甲烷EDTAEthylenediaminetetraaceticacid乙二胺四乙酸DHCR24Dehydrocholesterolreductase24．脱氢胆固醇还原酶PIPropidiumIodide碘化丙啶P13KPhosphatidylinositol3-kinase磷脂酰肌醇3．羟基激酶Akt／PKBSerine／threoninekinase／ProteinKinase丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶／R蛋白激酶BARAndrogenreceptor雄激素受体DHTDehydrote

6、stosterone双氢睾酮LYLY294002PDPakinsondisease帕金森病MAPK／ErkMitogen．ActivatedProteinKinases／丝裂原活化蛋白激酶／细ExtracellularregulatedproteirIkiIlases胞外调节蛋白激酶PI-3，4，5一P3PhosphatidyIinositpl一3，4，5-triphosphate3,4，5三磷酸磷脂酰肌醇1万方数据复旦大学硕士学位论文雄激素抗U18666A诱导细胞凋亡的保护作用研究中文摘要研究背景年龄相关的雄激素水平下降与多种神经退行性疾病

7、相关，包括阿尔茨海默病海默病(Alzheimer’SDisease，AD)、焦虑抑郁症、脑萎缩等。越来越多资料提示，双氢睾酮(Dihydrotestosterone，DHT)在此类疾病的预防与治疗中具有广泛的神经生物学作用，有助于抑制疾病病理损伤、修复损伤的神经元、突触可塑性修复等神经保护效应。目前关于雄激素神经保护作用机制研究较少，主要包括：(1)调节脑内p一淀粉样蛋白释放：(2)抗氧化应激；(3)抗凋亡作用；(4)促进神经元生长、分化。进一步阐明雄激素的神经保护作用及其分子作用机制，可能为我们探索预防与治疗神经退行性疾病的新方法提供非常重

8、要的理论与临床依据。研究目的本研究采用C6细胞作为体外神经胶质细胞研究模型，利用U18666A诱发C6细胞凋亡活动、LY294002抑制P13K／Akt信号通路，观