急性肾衰竭ppt培训课件

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1、第五篇泌尿系统疾病第十章急性肾衰竭（acuterenalfailure,ARF）吴甘霖学时数：２学时概述定义急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几周）内突然下降而出现的临床综合征血中氮质代谢产物积聚全身各系统并发症水电解质酸碱平衡失调多器官功能不全综合征广义急性肾衰竭：①肾前性②肾性③肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）分类分类少尿期急性肾衰竭非少尿期急性肾衰竭既无少尿或无尿表现，有24小时尿量超过800ml，但血中肌酐，尿素氮进行性升高

2、成人24小时尿量少于400ml为少尿（Oliguria）不足100ml为无尿（anuria）肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变常见原因：(1)血容量不足(2)心输出量减少（充血性心衰)(3)肝肾综合征(4)血管床容量的扩张(过敏性休克)病因和发病机制脱水出血肝肾综合征肾病综合征充血性心力衰竭过敏性休克肾灌注不足少尿、无尿有效动脉血容量减少血容量减少血流动力学改变肾前性急性肾衰的发生机制肾脏灌注不足持续存在导致肾小管坏死和器质性肾功能衰竭肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性ＡＲＦ的％急

3、性肾小管坏死病因肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等肾中毒：抗菌药物、生物毒素、造影剂、内源性毒素肾缺血、中毒并存：大面积深度烧伤、挤压综合征、感染性休克约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。【一般资料】男性，53岁，个体户【主诉】咳嗽咳痰5天，肉眼血尿4天【现病史】患者5天前无明显诱因出现咳嗽，咳黄脓痰，伴有咽痛，无恶心呕吐，无胸闷气急，伴有低热，体温在37.5℃左右，自服“阿莫西林”以及“新康泰克”后症状无明显好转，遂前往当地卫生所就诊，诊断为“上呼吸道感染”，予以“克林霉素”及“病毒唑

4、”静滴。4天前发现小便量减少，肉眼血尿，呈酱油色，遂转至当地中医院就诊查血白细胞12.4*10E9/L，N91.6，尿常规提示白蛋白3+，红细胞3+，白细胞3+，血肌酐升高（2天内变化趋势为187-283.3-321.7umol/L）生化提示：总胆红素103.7μmol/L，间接胆红素85.3μmol/L，直接胆红素18.4μmol/L，谷丙转氨酶28u/L，谷草转氨酶104u/L，胆碱酯酶6972u/L（4000-12600u/L）乳酸脱氢酶826u/L，纤维蛋白原786.6mg/dl（205-495m

5、g/dl），D-D二聚体正常，凝血酶时间14s。免疫球蛋白IgG、IgA、IgM正常，补体C3、C4正常，类风湿因子正常。胸部X片正常。昨日小便780ml，查超声提示双肾大小、形态正常，皮质回声稍增强，右肾包膜下积液，宽约4mm肾缺血和肾血流动力学异常肾血浆流量下降肾内血流重新分布肾皮质血流量减少肾髓质充血等ATN发病机制（一）：血管因素平均动脉压和GFR的关系肾血流量肾灌注压力肾小球滤过率(GFR)当平均动脉压下降至<90mmHg(12kPa)GFR下降，当下降至60mmHg(8kPa)，GFR下降一半

6、。肾血流动力学异常机制（1）交感神经过度兴奋（2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋（3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多（4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少（5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降肾毒素物质或肾持续缺血可使肾小管变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素。可逆性小管功能紊乱上皮细胞凋亡或坏死管球反馈增强管型形成缺血再灌注损伤ＧＦＲ下降内液反漏肾间质水肿ATN发病机制（二）：小管因素缺血和肾毒性物质少

7、尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFR↓少尿尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压ATN发病机制（三）：炎症因素肾缺血通过炎症反应直接使血管内皮细胞受损，也可通过小管细胞产生炎症介质（IL-6，IL-8，TNFα，TGFβ，MCP-1，ICAM-1）是血管内皮细胞受损，使白细胞粘附和移行增加肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN病理改变肉眼观：病理ATN病理改变光镜：肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞(一)起始期遭受导致ATN的病因：低血压

8、、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤此阶段ARF是可以预防的临床表现典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周出现少尿，尿量在400ml/d以下(二)维持期病理上有肾小管坏死和修复两个阶段，临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期消化系统　食欲减退，恶心，呕吐呼吸系统　呼吸困难，憋气、感染循环系统　高血压，心力衰竭，心律失常神经系统　意识障碍，抽搐血液系统　出血倾向血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细血管