有机磷农药中毒ppt培训课件

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1、急性有机磷中毒孝感市中心医院血液内科概述占急诊中毒的49.1%，占中毒死亡的83.6%。有机磷中毒主要在于抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭死亡。分类一、剧毒类:甲拌磷(3911)、内吸磷二、高毒类:敌敌畏、氧化乐果、三、中度毒类:乐果、敌百虫四、低毒类:马拉硫磷等。病因一、生产性中毒二、使用性中毒三、生活性中毒毒物的吸收与代谢有机磷经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，迅速分布全身各脏器,在肝内进行生物转化，

2、氧化后毒性增强，水解后毒性降低。吸收后6小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾脏由尿排出，48小时后完全排出体外。临床表现一、急性中毒（一）毒蕈碱样表现又称M样症状，因类似毒蕈碱样症状而得名。主要由于副交感神经末梢兴奋，引起平滑肌痉挛和腺体分泌增加，表现为流涎，心跳减慢，瞳孔缩小，气道分泌物增加，肺水肿。（二）烟碱样表现又称N样症状，是由于乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积，持续刺激突出后膜上烟碱受体所致，表现为表现为颜面，眼睑，舌，四肢肌纤维颤动，后期出现肌力减退和瘫痪，严重可发生呼吸机瘫痪。（三）中枢神经系统表现

3、受乙酰胆碱刺激后出现头晕，疲乏，共济失调，烦躁，谵妄，抽搐，昏迷。二、迟发性多发性神经病中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现。表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩。目前认为是有机磷抑制神经靶酯酶（NTE）并使其老化所致。三、中间型综合征约在急性中毒后24～96小时发生呼吸肌麻痹，甚至突然死亡。四、反跳急性有机磷农药中毒经抢救病情好转或中毒症状已控制，突然出现病情加重，甚至昏迷，肺水肿或突然死亡。可能与皮肤毛发和胃肠道残留药被重新吸收以及解毒药减量过快或停用等因素有关。五、

4、局部损害中毒程度分类：一、轻度中毒主要表现为中枢神经系统及毒蕈碱样症状，全血胆碱酯酶活力在50～70%。二、中度中毒中枢神经系统及毒蕈碱样症状加重，并出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力在30～50%。三、重度中毒出现呼吸、循环衰竭，全血胆碱酯酶活<30%诊断一、病史二、典型临床表现和体征三、实验室检查（一）全血胆碱酯酶活力测定（二）尿中有机磷农药代谢产物测定（三）解毒剂、复活剂诊断性治疗1阿托品试验2解磷啶试验（四）血、呕吐物、胃内容物毒物测定救治一、救治原则切断清除毒源，尽早使用解毒剂和复活剂，注意监测和维持呼吸、

5、循环功能，防止脑水肿及对症支持治疗。二、具体救治措施（一）迅速清除毒物（1）口服中毒（2）接触中毒（3）吸入中毒（二）尽早、足量应用解毒剂及复活剂1、抗胆碱药（阿托品）的应用阿托品用量要根据中毒程度、毒物毒性及个体情况而定A首次给药剂量轻度中度重度呼吸道中毒1~2mg2~5mg5~10mg消化道中毒2~5mg5~10mg10~20mgB反复给药剂量轻度中度重度每次给药量1mg3mg5mg间隔时间30分钟15~30分钟5~10分钟给药途径imiviv（1）阿托品化的指征：*心率90～100次/分。*皮肤粘膜干燥，分泌

6、物减少，面色潮红，生命指征趋于好转稳定。*瞳孔散大，意识由昏迷转清醒，肺部罗音消失。（2）应用阿托品注意事项：*早期、足量、反复、静脉给药。*联合应用胆碱酯酶复活剂。*判断“阿托品化”必须全面分析*阿托品与胆碱酯酶复活剂合用时剂量适当减少。抗胆碱药:1.外周作用较强的抗胆碱药:阿托品、山莨菪碱和樟柳碱等2.中枢性抗胆碱药:东莨菪碱、苯那辛、苯甲托品和开马君等.3.具有中枢和外周抗胆碱作用的药：长效托宁等。解磷注射液(由氯磷定、阿托品和苯那辛组成)苯克磷注射液(由双复磷、苯甲托品和开马君组成)2、胆碱酯酶复活剂的应用

7、★早期、反复、静脉注射给药★对解除烟碱样毒作用较为明显★用量过大，抑制胆碱酯酶活力★对已老化的胆碱酯酶无复活作用(三)对症支持治疗：1、维持呼吸循环功能，防治脑水肿。2、纠正酸中毒及电解质紊乱。3、选用广谱抗生素，防止感染4、加强口腔、呼吸道及褥疮护理5、重症可输新鲜血，或换血治疗急性有机磷农药中毒治疗的进展近10年来急性农药中毒方面的显著进展是急性有机磷农中毒(AOPP)救治成功率由70％一8O％提高到90％一95％以上.对胆碱酯酶重活化剂的新认识:1.有可使磷酰化胆碱酯酶恢复活性的作用也有部分抗胆碱作用2.对A

8、OPP引起的肌颤、肌无力和肌麻痹有一定直接对抗作用3.过量可引起正常Ache活性和呼吸肌的抑制4.对AOPP可有直接解毒作用。解毒剂应用原则：1确诊后尽早用药．2多种解毒剂使用即必须重活化剂和抗胆碱药伍用．外周作用强的抗胆碱药和中枢性抗胆碱伍用．作用快的药和持续时间长的药伍用。3首次足量给药．重活化剂足量指标：应用后烟碱样症状、肌颤等消失和全血ChE活力恢复