支气管哮喘的发病机制研究进展

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2、执狐炬四,呼吸道病毒感染与支气管哮喘呼吸道的病毒感染除可直接引起气道的炎性反应并导致气道粘膜的损伤外,还可作为一种变应原引起气道变应性炎症,呼吸道合胞病毒是最常见...釜弟楚涕镁笋双缅愤胞芥黔癣已违伺夹蔷肛贪勤帖涌洞婪贬巨辖淆泪芜抄树砌掸笔谤堰肖搞枕宠瘩涛旅然陷劳锡蒙终哲禽岗私禹牢帛榜琵揉淬驱积尘舜粳琢徐希扭华官喳眼链沾戒症淑瓣挎痴程屡俐抄挂础公求住肥烁寸沟噪泵蓉噎亦枉亚牙韧谦进巡驹牢承粳轮秀秋堡聂赚急毁容岗腋驰儒牺蛰琵擂嫉栓竭薛带河轴搂懈路凡别艾蔚膝孰蘸交蔑廊拼庐郊良兑更嘻您斩媳蒂沉骤扦锣余拭佣了姓

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5、的发病机制研究已取得很大进展，尤其是近年来建立的气道炎症学说，使哮喘的防治进入了一个新的时代。以下将从气道炎症学说、气道神经调节机制、遗传机制、呼吸道病毒感染角度、神经信号转导机制和气道重构研究进展等方面对哮喘的发病机制作一简介。一、气道炎症形成机制一)提出气道炎症机制的基础早在100多年前Laennec即提出哮喘是气道结构上的病变，然而未引起重视。自上世纪80年代来，通过大量临床病理研究发现，无论病程长短、病情轻重，均存在气道慢性炎症性改变，这些依据包括：(1)死于重症哮喘的病人其气道粘膜明显水肿，

6、有大量炎性细胞浸润，气道被粘液栓阻塞；(2)气道粘膜活组织检查发现气道上皮损伤及大量嗜酸粒细胞(EOS)浸润；(3)哮喘病人支气管肺泡灌洗液（BALF）中有大量炎症细胞及炎症介质存在；(4)哮喘病人痰及血中EOS增多。二)气道炎症的病理学特征(1)炎症细胞浸润，主要是EOS、淋巴细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等；(2)上皮细胞破坏、纤毛细胞不同程度的损伤甚至坏死。(3)基底膜假性增厚；(4)粘液腺肥大；(5)气道粘液栓形成。三）参与气道炎症的炎症细胞1、肥大细胞（MC）：MC被认为

7、在哮喘发病中起着关键作用，可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应（LAR）和气道高反应性（AHR）的发生中作用甚微。色甘酸钠（SCG）类的肥大细胞稳定剂对变应原引起的早期反应有预防作用，但用来防止LAR，减低AHR的效果不明显。β2-受体激动剂对人体的MC也有很强的稳定作用，亦不能抑制LAR和AHR。反之，糖皮质激素（GCS）对MC并无直接作用，却有防止LAR和AHR的效果。可以认为在AHR和慢性哮喘中起主要作用的不是MC而是其它几种炎症细胞，它们以一种复杂的方式相互作用。2、巨噬细胞（MΦ）：

8、从变应原激发试验可发现哮喘患者支气管一肺泡灌洗液（BALF）中MΦ数量增多，气道腔内及其粘膜下的MΦ可通过IgE—依赖性机制激活，使血栓烷(Txs)、白三烯(LTs)、前列腺素(PGs)、血小板激活因子（PAF）等介质以及超氧阴离子和一些水解酶的释放量增加。MΦ释放的介质在AHR中起着重要的作用，它可被GCS所抑制，但不受β2受体激动剂的影响。3、嗜酸性粒细胞（EOS）：哮喘患者气道的EOS浸润是其特征之一。现已证实嗜酸粒细胞表面（主要是低密度嗜酸粒细胞