矽肺的临床表现与诊断

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1、矽肺的临床表现与诊断于军红胡晓亮(青岛大学医学院附属威海医院职业病院264200)【摘要】目的：探讨矽肺患者的临床表现及临床特点。方法：对2012年〜2013年收治的矽肺患者的临床表现及诊断资料进行分析。结果：矽肺患者均有不同程度的尘肺样改变。双肺弥漫性微小结节影。矽结节融合成块影。结论：技术质量合格的后前位胸片不仅是诊断矽肺的主要方法，也是尘肺诊断分期的依据。根据患者有密切的矽尘接触史结合X线胸片、肺功能检查，在排除其他疾病基础上综合判断不难作出诊断。【关键词】矽肺临床表现诊断【中图分类号】R135.2【文献标识码】A【文章编

2、号】1672-5085(2014)09-0173-01矽肺是由于在牛产过程中长期吸入含有游离二氧化硅粉尘，引起的以肺部弥漫性纤维化为主的疾病［1］。矽肺是我国法定职业病之一，也是危害最为严重的一种疾病。选取2012年〜2013年收治的60例矽肺病患者临床表现及诊断方法分析如下。1.临床资料选取我院近两年收治矽肺患者60例，势45例，女15例。年龄61〜82岁，以工人居多，文化程度低，初中以上2,初小40人，其余为文盲。II、III期煤矽肺患者28例，均为矽肺强化疗养，II期16例，III期6例。2.临床表现一般病程早期，矽肺患者

3、往往无症状或症状不明显。随着病情进展或合并症的出现，遂可出现不同程度的咳嗽、咳痰、胸疼、胸闷、气短。症状轻重与肺内病变程度往往不完全平行。早期患者多无咳嗽、咳痰，偶有刺激性干咳表现，有时咳少量黏痰，若支气管反复感染可出现大量脓性痰。咳嗽主要出现在早晨，有时日夜间断发生。后期常有持续性阵咳，这可能为纵隔肺门淋巴结肿大压迫，刺激气管、支气管内神经感受器所致。气促症状出现较早，开始为劳力性，以后呈进行性加重，晚期病人可因肺部广泛纤维化，呼吸困难很严重，轻微活动甚至休息吋也感气短，常需持续吸氧，病容十分痛苦。一般无哮鸣，除非合并慢性支气

4、管炎或过敏性哮喘吋，但有些病人由于气道狭窄、扭曲或纤维化，特别是晚期患者可有喘鸣表现。经过1〜2年甚至数月即可由I期发展至II期甚至III期，多死于心肺功能衰竭或合并症。矽肺发病一般比较缓慢，多在接触粉尘5〜10年后，有的可达20年后发病。由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1〜2年即可发病，有的甚至只有几个月，称为“速发型矽肺”，又称“快型矽肺”。3.诊断3.1胸部X线检查胸部X线检查是诊断矽肺的主要方法。胸片表现主要有结节阴影、网状阴影或/和大片融合病灶。其次为肺门、肺纹理和胸膜的改变。典型的矽肺X线表现多分布在

5、两肺中下肺野，常在外带明显，也可在两肺上野首先见到。一般情况下，肺尖不受累及，如肺尖出现阴影，特别是阴影不规则，双侧不对称，很有可能合并肺结核。结节在两肺散在分布，为大小相似、形态一致、密度相近、直径约1〜3mm圆形或类圆形阴影。接触粉尘量和粉尘中游离二氧化硅含量与矽肺病情进展有关。有的可在很短吋间内出现明显进展，也有在数年之内没有明显发展。心脏被牵拉移位，肺门往上移，致使增粗的肺纹呈“垂柳状”。融合块与肺门间有条索状阴影相连。膈胸膜因粘连收缩呈现天幕状阴影。矽肺的块状病变极少有因坏死而形成空洞的，如发现有空洞形成多因伴有结核所

6、致，这样的空洞多长期不闭合。矽肺患者胸片上可见到增大的淋巴结，表现为肺门阴影增大，密度增高，边缘模糊不清［2］。特征性表现为在淋巴结边缘形成一层很薄且很致密的“蛋壳样”环状钙化阴影，这种钙化是由矽尘致肺门淋巴结周边部坏死、钙盐沉着所致。这种肺门淋巴结蛋壳样钙化偶见于其他疾病，如结节病、淀粉样变性、硬皮病、芽生菌病、组织胞浆菌病、经照射后的霍奇金病等。数组淋巴结可融合呈“桑奁状”，是矽肺的特征性影像。这种钙化改变与矽肺严重程度往往不一致，甚至在无明显矽肺征象或无晚期矽肺存在下出现。如有长期粉尘吸入的职业史则蛋壳样钙化可提示有矽肺的

7、存在。长期吸入二氧化硅或混合有其他粉尘，肺部可形成间质纤维化，相互交织成网状阴影。网状阴影呈现粗细不一、形态各异、长短不等的纤维条索状不规则阴影。网状密集吋肺野朦胧呈毛玻璃状。网状之间常有泡性气肿。晚期矽肺胸片上还可见到胸膜肥厚粘连、肋间隙变窄、肋膈角消失及纵隔心包粘连等征象。膈胸膜粘连收缩可呈“天幕状”阴影。偶尔两肺上野可见到胸膜斑。3.2肺功能检查矽肺患者早期肺功能多无明显变化。随着病变进展及肺纤维化程度加重，肺顺应性降低，可出现限制性通气功能障碍，如肺总量仃LC)、肺活量(VC)、残气量(RV)均降低，同吋伴弥散功能障碍，

8、严重吋可有低氧血症。由于矿工中吸烟者较多，合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)者可出现阻塞性通气功能障碍或混合性通气功能障碍。矽肺由于肺泡及间质广泛纤维化，毛细血管闭塞，血流量减少，肺气肿形成，气体分布不均、弥散面积减少，致使--氧化碳弥散功能(DLCO)明显下降。