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时间:2019-02-16
《novaferon对正常人外周血单核细胞分泌tnf-a的影响》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、分类号UDC硕士学位论文密级Novaferon对正常人外周血单核细胞分泌TNF.a的影响TheroleofNovaferononproductionofTNFalphabymonocytesisolatedfromnormalhumanperipheralblood作者姓名:学科专业:学院(系、所):指导教师:薛梅临床医学湘雅医院邹益友论文答辩日期超垒!笸:!乡答辩委员会主中南大学二。一二年六月原创性声明本人声明,所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知,除了论文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其
2、他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得中南大学或其他单位的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均已在论文中作了明确的说明。作者签名:篷车耷日期:—互她年』月卫日学位论文版权使用授权书本人了解中南大学有关保留、使用学位论文的规定,即:学校有权保留学位论文并根据国家或湖南省有关部门规定送交学位论文,允许学位论文被查阅和借阅;学校可以公布学位论文的全部或部分内容,可以采用复印、缩印或其它手段保存学位论文。同时授权中国科学技术信息研究所将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》,并通过网络向社会公众提供信息服务。
3、硕士学位论文中文摘要摘要目的:肿瘤坏死因子.0t(tumornecrosisfactor,TNF.0【)是一种较为重要的致炎因子,除了其本身致炎作用外,还能因其“炎症瀑布效应"而引起其它一些致炎因子和炎症介质的释放,因此TNF.0t与许多炎症性疾病如CD、UC、类风湿性关节炎等疾病关系密切。抑制TNF.Oc的分泌或阻断/中和其作用,成为治疗此类疾病不错的选择。Novaferon作为一种新型生物制剂,它能抑制某些致炎因子的释放,具有较好的免疫调节作用。为此,本研究探讨了Novaferon在体外对正常人外周血单核细胞分泌TNF.0c的影响,以期
4、为Novaferon治疗CD等免疫性疾病提供理论依据。方法:分离30例健康人外周血单核细胞并进行体外培养,分五组进行体外实验:A为空白对照组,B为单纯LPS刺激组,C为LPS与Novaferon同时加入组,D为先加入LPS刺激,后加入Novaferon组,E为先加入Novaferon,后加入LPS刺激组。在进行LPS刺激及Novaferon干预后检测培养液内TNF.0【浓度(ELISA法)。结果:体外培养的健康人单核细胞能分泌少量TNF.0【(470.23+35.24pg/m1),加入LPS刺激后,n吓一0【的分泌明显增加(1346.76土
5、72.36pg/m1),在LPS刺激后再加入Novaferon,n吓-0c的分泌明显减少(1346.76土72.36pg/mlVS946.46+46.12pg/ml,p<0.01),下降约29.7%。而Novaferon在LPS刺激前或与LPS同时加入培养细胞内时,对TNF一0c分泌无影响(1346.76士72.36pg/mlVS硕士学位论文中文摘要1275.62士87.75pg/ml,p>0.05;1346.76士72.36pg/mlVs1383.62+86.96pg/ml,p>0.05)。结论:Novaferon在体外能抑制LPS预先刺
6、激的单核细胞分泌邢.0【。关键词Novaferon,单核细胞,肿瘤坏死因子.a,脂多糖,Toll样受体4硕士学位论文英文摘要ABSTRACTAims:tumornecrosisfactorisaimportantproinflammatoryfactor,besidesit’Sproinflammatoryeffect,itcanalsocauseproinflammatoryfactorsandmediatorsofinflammationproductionbyit’Sinflammationwaterfalleffect.becaus
7、eofit,srelationwithmanyinflammatorydiseasesuchascrohn’Sdisease,ulcerativecolitis,rheumatoidarthritis,supressionandblockingit’Seffectweregoodchoiceforthesedisease.Novaferonisanewbiologicalagent,ithasinflammatoryfactorssuppressionandimmunityregulation.SOweevaluatedtheroleofN
8、ovaferononTNFalphaproductioninordertoprovidetheoreticalbasisforimmunologicaldiseasewithNo
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