卒中后抑郁研究进展

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1、卒中后抑郁研究进展李文(广西壮族自治区江滨医院高压氧科广西南宁530021)脑卒中具有高死亡率和高致残率的特点，是当今危害人类健康的最主要疾病之一。患病率的上升已带来一系列问题。卒中后抑郁(post-strokedepression,PSD)^s困扰脑卒中患者及其家属的主要并发症之一，其主要表现为情绪低落、忧伤或郁闷，是对丧失、失望或者失败所产牛的一种正常或异常的负性情绪反应。卒中往往能得到及时的诊断、治疗，但脑卒中后抑郁并未引起临床医生足够重视•自上世纪80年代以来脑卒中后抑郁作为一个治疗疾病受到越来越多学者的重视•在卒中后抑郁的治疗方面主要包括药物治疗，心理治

2、疗,高压氧治疗等手段，木文就PSD的发病率，发病机制及治疗进展作一综述。1PSD患病率PSD的发牛率临床报道不一。国外文献报道PSD的发牛率从20%-79%不等,但多在40%・50%左右,其中重度抑郁大约占10%。这一差异与样木的选择、评定工具的使用、卒中后评定的时间和诊断标准不同有关［1］。美国每年患脑卒中的600万人中抑郁症的发牛率为22%-60%,且在卒中后6个月和24个月发牛率最高⑵。龙洁等⑶采用Hamilton抑郁量表和自制一般情况调查表，对520例脑卒中患者进行调查评分，发现PSD的总发牛率为34.2%,其中轻度20.2%冲度10.4%,S度3.7%。

3、刘昌勤等［4］通过对70例脑卒中患者进行分析，发现PSD的总发生率为31.34%,其中男性发牛率为28.57%,女性发生率为38.10%,男女之间无显著性差异(P>0.05)o而贾艳滨等⑸发现PSD的发牛率高达61.74%o因此,PSD的发牛率较高，说明抑郁症广泛存在于脑卒中患者中，值得临床工作者重视。2PSD的发病机制PSD的发病机制目前尚存在争议，主要认为两种机制参与了PSD的发病⑹：一种是生物学机制，认为卒中直接损伤了与情绪有关的神经环路导致抑郁；另一种是社会心理学机制，认为卒中后的心理应激障碍是PSD的主要原因。自从20世纪80年代观察到卒中急性期病

4、变部位与PSD的关系以后，人们就提出了PSD的生物学机制学说。现在已经公认单胺能递质环路，特别是5■轻色胺能环路和去甲肾上腺素能环路在抑郁的发病中发挥重要作用，而卒中可能直接损伤这些环路或者改变单胺类受体的功能而影响患者的情绪。有学者发现，PSD患者的脑脊液中5■轻色胺代谢产物浓度降低⑺。除了经典的神经递质学说以外，近年来也有研究发现其他的生物学因素也参与PSD的发病，例如有研究观察到卒中后的炎症反应能够影响下丘脑•垂体■肾上腺轴的功能，促进单胺类递质的代谢而诱发抑郁⑻。也有研究发现5■羟色胺转运体基因启动子区多态性与PSD相关，提示遗传因素也可能参与PSD的发病

5、［9］。有学者认为急性期PSD主要是脑卒中破坏性病灶损害了去甲肾上腺素与5一瓮色胺能神经元及其通路，使两种递质大量释放，后继再摄取、合成等代谢障碍并耗竭而引发［10］o也有认为PSD的发生是脑卒中后局部血液供应阻断，直接或间接导致脑实质损害，脑细胞代谢紊乱，脑组织功能失调，损害了纹状体，苍白球。丘脑一皮质回路，影响了该冋路5--梵色胺(5—HT)和肾上腺能的神经通路，使相关的神经递质含量下降而导致抑郁［11］。Hermann等［12］认为，PSD不是对躯体功能缺失的一-种简单的情感创伤反应，其发生与海马区脑缺血再灌注损伤后去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)系统异

6、常有密切关系。Tupler等［13］认为,PSD与脑白质发育异常信号有关，而该信号与脑卒中后脑部微血管病变有关。生物学机制能够解释某些PSD的特征，但有些研究观察到PSD的发病率与其他类似残疾程度的疾病后发生抑郁的发病率相似，而PSD的症状特征以及对治疗的反应都与原发性抑郁相似，因此有人提出PSD可能是卒中后心理应激障碍的反应。临床也可以观察到某些病觉缺失的患者即使不能感知残疾的存在，以及某些无症状性卒中的患者都可以发生抑郁，因此，反应性机制也不是PSD的惟一发病机制。总之，生物学机制和反应性机制都具有某些临床证据，但是都不能单独解释PSD的发病机制。综上所述，说

7、明PSD与其他精神疾病一样，都是多因素疾病，在生物■心理■社会医学模式下，可能生物学因素和心理学因素共同作用导致PSD的发病。而躯体功能的丧失、社会或家庭地位等因素则可能起着催化剂的作用，在原有的病变基础上，加速了抑郁症的发生或使其程度加重。3治疗进展早期康复治疗对于脑卒中患者的躯体和社会功能的全面康复•提高生存质量具有重要意义［14］o因此在临床工作中应充分重视脑卒中后抑郁状态，将其提高到与躯体症状同等重要的地位上，及吋进行干预及治疗。多数研究认为PSD首选药物治疗，在单一药物疗效欠佳吋可加用心理治疗。近年来有人量研究显示高压氧对卒中后抑郁的症状有明显减轻。甚至

8、与药物治疗