【5A版】创伤后机体反应.ppt

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1、创伤后机体反应滨州医学院附属医院麻醉科赵文香定义：是指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统为主的、多个系统参与的一系列非特异性适应反应主要内容创伤病理生理学机体反应的调控病理生理学免疫系统反应凝血系统神经内分泌系统反应代谢及器官系统的改变神经内分泌系统反应交感－肾上腺髓质系统下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统肾素－血管紧张素－醛固酮系统其它激素：生长激素，抗利尿激素，内啡肽、甲状腺素、胰高血糖素、胰岛素等交感－肾上腺髓质系统兴奋心率、血压、心排血量等脏器血液供应呼吸系统代谢：促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂肪酸浓度升高，给组织、细胞提供更多的能量

2、其它激素：增强促肾上腺皮质机宿糖皮质激素生长激素甲状腺素胰高血糖素和肾素的分泌抑制胰岛素分泌交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑创伤对机体的影响各脏器血流灌注各种创伤肾脏等血流皮肤、胃肠交感神经兴奋血流灌注维持心脑缺血缺氧性损害肾脏、胃肠等初期过久过强肾小球肾小管坏死胃粘膜受损+胃酸肠屏障损害细菌毒素入血急性肾衰应激性溃疡MODS病生基础下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统能量供应糖皮质激素大量分泌改善心血

3、管系统功能降低毛细血管通透性稳定溶酶体膜防止或减轻组织损伤抑制化学介质的合成，减轻炎症反应降低肾小球入球血管阻力增加肾小球滤过率相关其它激素生长激素分泌增多促进蛋白质合成、细胞分裂和组织生长，有利于组织修复抗利尿激素内啡肽甲状腺素胰高血糖素升高促进糖原分解和糖异生，升高血糖肾素-血管紧张素-醛固酮系统免疫系统反应与炎症非特异性防御反应激活补体系统激活磷脂酶A2激活单核－巨噬细胞激活补体系统创伤后损伤组织或病原微生物等异物替代途径经典途径激活补体细胞裂解和促进吞噬作用抵抗微生物侵入，另外产生的补体片断具有炎症介质作用，可扩张血管，毛细血管通透性增加

4、，平滑肌收缩激活磷脂酶A2创伤后由于组织缺血-再灌注损伤释放的自由基，激活细胞膜的磷脂酶A2，细胞膜磷脂生成PG,白三希，血小板激活因子，使中性粒细胞聚集于病灶区释放氧自由基、花生四烯酸代谢产物、蛋白酶和溶酶体酶等引起微血栓形成，血管通透性增加和水肿激活单核-吞噬细胞除产生与中性粒细胞相同介质外，更重要的是肿瘤坏死因子、白介素、干扰素、集落刺激因子等细胞因子即有免疫调节及抗炎作用，又有致炎作用，其适量生长对机体有益，包括杀菌，增强免疫活性，促进创面愈合，清除受伤组织和异物。如果产生过多则可引起过度的全身炎症反应，损伤机体组织、细胞、降低免疫功能机

5、体对炎症反应的调控炎症介质与抗炎介质平衡炎症介质：补体，PG，白三烯，血小板活化因子，肿瘤坏死因子，白介素－1，白介素-6，白介素-8，干扰素等内源性抗炎介质：PGE2,NO，细胞因子，IL-10抗炎性内分泌激素：糖皮质激素，儿茶酚胺适量的抗炎介质有助于机体控制炎症，恢复内环境稳定代偿性抗炎反应综合症（CARS)即因抗炎介质过量释放，引起的免疫功能降低，以及对感染的易感性增加。全身性炎症反应综合症（SIRS）高代谢、高动力循环、细胞因子失控多器官功能障碍综合症（MODS)全身性炎症反应综合症（SIRS）体温>38，或<36心率>90bpmRR>2

6、0白细胞>12*109或<4*109凝血系统创伤对机体的影响凝血系统各种创伤炎性介质激活凝血系统血小板活力血液凝固性早期高凝状态微血管内血栓形成凝血因子激活纤溶受损局部组织器官缺血缺氧其它系统功能变化一、代谢：能量物质分解增多，合成减少1.高代谢程度与创伤严重程度相关2.糖代谢：糖原分解、异生增强，血糖升高，糖利用率降低3.脂肪代谢动员、分解加强4.蛋白质代谢分解>合成5.体液分布异常代谢各种创伤全身能量需求对胰岛素敏感性摄取利用葡萄糖能力血浆葡萄糖清除率持续高血糖脂肪供能>葡萄糖脂肪氧化供能不全酮血酮尿pH肌蛋白分解加速负氮平衡循环系统创伤早期

7、当创伤引起的各种变化不能及时纠正，加之交感神经持续兴奋引起的微血管舒缩功能失调，液体转移至组织间隙，导致前负荷降低。心输出量减少严重者可致休克。创伤后叫交感神经兴奋、儿茶酚胺升高是有益的，超过一定限度则引起心肌损害和心律失常：（1）儿茶酚胺增加心肌耗氧量，使心肌缺氧（2）心肌细胞的钙内流增加，形成钙超载，导致心肌生物电活动和收缩功能发生改变（3）儿茶酚胺的氧化产物对心肌的损害（4）儿茶酚胺自氧化过程产生的氧自由基损害细胞膜（5）交感神经兴奋引起的冠状动脉痉挛以及儿茶酚胺诱发血小板聚集导致心肌缺血和缺血再灌注（6）交感神经兴奋降低室颤阈易于发生心律

8、失常甚至心室纤颤呼吸系统早期创伤后如果发生全身性炎症反应综合症，可引起急性肺损伤，严重者可导致急性呼吸窘迫综合征。消化系统胃肠道的改变肝