3 钾代谢失衡

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1、(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)第三节           钾代谢及钾代谢障碍Questions引起血钾浓度改变的常见原因是什么？高钾血症对人体最主要的危害是什么？为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力、软瘫的表现？为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱中毒患者常伴有低血钾？一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)1.摄入(intake)：食物2.吸收(absorption):肠道3.分布(distribution)：90%细胞内(ICF)1.4%细胞外(ECF)7.6%骨钾1%跨细胞液（消化液）4.

2、排泄(excretion):肾（urine80%～90％）肠(feces10％)皮肤(sweat)serum[K+]3.5~5.5mmol/L体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外1.4%血清钾（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentofpotassiumwithinbody细胞内90%(150mmol/L)5.功能(function)参与细胞代谢(Promotingthecellmetabolism)维持细胞膜静息电位(Maintenanceoftherestingmembranepotential)调节渗透压和酸碱平衡(Regulatingth

3、eosmoticpressureandacid-basebalance)6.钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节摄入：50-200mmol细胞外液钾量50mmol1.钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leakmechanism)。泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM激素：胰岛素：促进细胞摄钾儿茶酚胺：β-肾上腺能促进细胞摄钾α-肾上

4、腺能促进细胞钾溢出2.细胞外液的K+浓度：K+浓度升高激活Na＋-K＋泵影响钾在细胞内外转移的因素3.酸碱平衡：酸中毒促进钾离子移出细胞碱中毒作用正好相反可能机制是酸碱失衡引起膜对钾通透性的改变4.渗透压：细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内溢出水向细胞外移动时将钾也带出细胞内钾浓度升高促进钾离子外移5.运动：反复肌肉收缩使细胞内钾外移，细胞外液钾浓度升高可促进局部血管扩张，有利于肌肉活动。6.机体总钾量：总钾量不足，细胞外液钾浓度的下降比例大于细胞内液的钾浓度下降比例，促进细胞内钾外移。肾排钾过程1、肾小球的滤过钾可自由通过肾小球滤过膜，只有肾小球滤过率明显下降时才产生影响。2、

5、近曲小管和髓袢对钾的重吸收重吸收滤过钾量90%—95%，该吸收比一般不变。3、远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管肾小管腔泌钾部位：主细胞影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节集合小管对钾的重吸收部位：闰细胞管腔面分布有H+-K+-ATP酶（质子泵），向小管腔中泌H+而重吸收钾。缺钾时，闰细胞肥大，腔面胞膜增生，对钾的重吸收能力增强。影响远曲、集合管排钾的因素醛固酮Na＋-K＋泵活性细胞外液钾浓度远端原尿流速酸碱平

6、衡状态H＋使Na＋-K＋泵活性，急性酸中毒时肾排钾减少，碱中毒时肾排钾增多Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管小管腔结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)二、低钾血症(Hypokalemia)概念(concept)Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)体内钾缺失(一)原因和机制(Causesandmechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia经胃肠道失钾腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF↓醛固酮↑钾重吸

7、↓2．钾丢失过多肾失钾排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮↑肾小管性酸中毒镁缺失（是Na＋-K＋-ATP酶的激活剂）3.钾向细胞内转移(K＋shiftsintothecells)胰岛素治疗(insulintherapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+](