钾代谢失衡教学讲稿

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1、钾代谢失衡天津医科大学总医院李文硕钾代谢失衡在临床十分常见，严重者如治疗不及时或治疗不当，常危及病人生命，因此掌握钾失衡的病理生理知识、诊断与治疗原则，对救治此类病人非常重要。1钾在体内分布钾是细胞内液（ICF）的主要阳离子，成人ICFK+浓度为150mmol/L，98%的K+分布在细胞内，细胞外液（ECF）K+仅为体钾的2%，血K+浓度为3.5~5mmol/L，血浆钾为3~5mmol/L，血清钾为3.5~5.5mmol/L,这种差别的产生与动脉血肝素化有关。细胞内液钾浓度比较稳定，很少受内环境因素影响发生改变，细胞外液钾浓度则很容易受应激、利尿等因

2、素影响而降低，也易因组织创伤、烧伤与肾功能障碍而升高。细胞内液的高钾状态是长期进化的痕迹，最初的生物体是起源于海洋，原始的海水含大量钾盐，为适应这种情况细胞内液（ICF）含钾盐浓度即高，这可从细胞内诸多酶活性对钾离子浓度的依赖性得知（表1）。随着外界环境的变迁，钾盐逐渐沉积在海底成为矽酸盐，而越来越多的钠盐溶解于海水中，使海水含钠浓度明显升高，为适应这种变化，大多数动物采取细胞内液成分不变，而在细胞外（细胞外液）创造一个高Na+的内环境。在正常情况下，为维持细胞内的高钾低钠及细胞外的高钠低钾状态，细胞膜上Na+-K+ATP酶泵发挥主导作用，水解一个A

3、TP分子所释放的能量，可使3个Na+移出细胞，可使2个K+进入细胞。水的移动受控于细胞内、外粒子数量。表1K+、Na+、对某些酶活性的影响————————————————————K+Na+————————————————————丙酮酸磷酸化酶++—果糖激酶+0磷酸果糖激酶+0磷酸转乙酰酶+—肌纤蛋白ATP酶+0乙酸活化酶+—己糖激酶+—————————————————————0：无影响；+：兴奋；—：抑制2钾的生理作用一个正在发育的婴儿，每日需钾2~3mmol/kg，成人为1~1.5mmol/kg，钾的需求量与代谢状态相关连（2mmol/100kca

4、l）。钾的短期（以分钟计量）平衡，受胰岛素、pH、β-肾上腺素能促进剂及HCO3-浓度的影响，长期（以小时计量）钾平衡受控于肾排泄及醛固酮作用。钾是ICF的主要阳离子，它决定ICF容量与渗透浓度，并直接控制细胞膜静息膜电位和动作电位。维持细胞内、外K+浓度比例为35：1对确保神经、肌肉功能正常，特别是对确保心脏功能正常十分重要。ICF中K+由于浓度高和被细胞膜所包绕，因此其很少受治疗的直接影响而发生改变。ECF中K+由于浓度低和与肾脏排泄器官直接相通，因此很容易发生改变。另外，即使是少量的K+从细胞内释出，并无体内总钾量改变，也将影响神经、肌肉功能。

5、钾平衡由肾及肾外组织如胰岛素、肾上腺素、醛固酮等内分泌激素所调节。2.1对形成细胞膜静息膜电位（RMP）的作用：形成RMP主要有两个因素发挥作用，即主动因素与被动因素。2.1.1主动因素作用：即每水解1个分子ATP所释放的能量能使3个Na+泵出ICF，同时使2个K+由ECF中泵入ICF，产生巨大的跨细胞膜离子梯度，即ICF与间质液[Na+]为15mmol/L/144mmol/L，[K+]为150mmol/L/4mmol/L。这种细胞内、外Na+和K+的离子梯度对维持细胞的生理功能非常重要。细胞膜Na+K+ATP酶的作用受控于两个因素，即：①ICF中[

6、Na+]：当ICF中[Na+]升高时，Na+K+ATP酶可将其迅速排出，因此ICF中[Na+]是调节Na+K+ATP酶活性的首要因素。ICF中Na+的泵出量不仅取决于ICF中[Na+]，还取决于细胞膜上Na+K+ATP酶数量；②Na+K+ATP酶的活性：它主要通过磷酸化和去磷酸化来调节，此外也通过对酶的α和β两个亚基的合成数量对Na+K+ATP酶活性进行调节。2.1.2被动性因素作用：是指K+由ICF中高浓度向ECF中低浓度弥散，这种弥散趋势在细胞膜静息膜电位形成中起着决定性作用。此外，细胞膜对ECF中Na+与对ICF中的大分子阴离子弥散的限制作用，

7、也对维持细胞膜静息膜电位起一定作用。2.2K+在糖原与蛋白质形成中的作用：每合成3g糖原耗K+1mmol，每合成1g蛋白质耗K+0.5mmol。3K+通过细胞膜的数量影响K+通过细胞膜的主要因素有激素、酸碱改变和ICF中大分子阴离子数量。3.1激素：是通过影响Na+K+ATP酶泵出细胞内Na+数量去影响K+通过细胞膜的数量。其途径有：①通过Na+/H+抗衡因子作用增加电中性Na+进入细胞，使更多的Na+泵出细胞；②使细胞膜上Na+K+ATP酶磷酸化；③促进细胞内Na+K+ATP酶分子合成。3.2酸碱改变：有机盐增加以及急性呼吸性酸碱失衡时K+仅有少量

8、移动。由于NaHCO3丢失或获得HCI所致的代谢性酸中毒，可使ICF中K+移出，和引起高血钾。3.3细胞内大