倍他乐克治疗慢性心力衰竭临床观察

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1、倍他乐克治疗慢性心力衰竭临床观察陆学军1罗萍2张兰萍2（1宁夏中宁县渠口农场医院内科宁夏中卫755104）（2宁夏自治区第三人民医院宁夏银川750011）【关键词】美托洛尔；心力衰竭;心肌损伤【中图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2015）14-0067-02慢性心力衰竭（Chronicheartfailure,CHF）亦简称慢性心衰，是各种常见的心血管疾病的最终阶段。CHF是西方国家心脏病患者住院和死亡的首要原因，在我国也是如此。CHF的特征表现是心脏的收缩和/或者心肌舒张能力受损，从而出现各种严重的临床症状，如呼吸困难、恶病质、疲劳等。我院对2

2、015年收治的70例CHF患者在常规强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂治疗的基础上加用β受体阻滞剂（美托洛尔）进行治疗，取得一定临床疗效，现报道如下。1.资料与方法1.1一般资料选择慢性充血性心力衰竭患者70例，其中，男33例，年龄59.94±8.91岁；女37例，年龄61.76±8.71岁。随机分为治疗组和对照组。包括冠心病31例，高血压心脏病26例，风湿性心脏病3例，糖尿病性心肌病2例，肺源性心脏病5例，扩张性心肌病3例。根据Framingham慢性心力衰竭诊断标准,按纽约心脏病协会心功能分级标准对患者进行分组，分为心功能I级20例（男9

3、例，女11例）、心功能II级26例（男14例,女12例）、心功能III级24例（男：L0例，女14例）。其中治疗组均无下列情况：肝肾功能不全、严重窦性心动过缓、低血压、二度及以上高度传导阻滞、慢性肺部疾患、糖尿病。两组患者在临床资料如年龄、性别、高血压病、冠心病等方面差异无统计学意义。1.2治疗方法对照组给予休息限盐，洋地黄，利尿剂，及ACEI、血管活性药物等治疗。治疗组在对照组的基础上加用美托洛尔。美托洛尔为阿斯利康制药有限公司生产,剂量从每日12.5mg开始，一周后可增加至每日25mgo经用药后心力衰竭加重或心率<50次/min或收缩压<90mmHg者及吋减量或停

4、药。疗程为6周。1.3观察指标观察治疗前后静息心率及心功能变化以及药物不良作用。1.4疗效判定显效，静息心率<80次/min、心脏功能改善II级以上；有效，静息心率80〜100次/min、心功能改善I级以上；无效，心率>100次/min,心功能无改善。1.5统计学方法数据以均数±标准差(x-±s)表示。2.结果2.1临床疗效治疗组显效27例，占77.1%,有效6例，占17.2%,无效2例，占5.7%,总有效率94.3%o对照组显效15例，占42.9%,有效12例，占34.2%,无效8例，占22.9%，总有效率77.1%。治疗后两组比较总有效

5、率差异有非常显著性(P<0.05)o2.2不良反应治疗组未见明显不良反应。3•讨论慢性心力衰竭是各种原因所致的心肌损伤(如不稳定性心绞痛、心肌梗死、血流动力学负荷异常、炎症等)所引起的心脏结构或功能的改变，导致心脏泵血或充盈能力下降。慢性心力衰竭是一种进行性病变，一旦开始发生，即使没有出现新的心肌损害，患者临床表现虽处于相对稳定阶段，但是心肌重构却在体内不断发展。心衰发生、发展的基本机制是：心肌重构，是由于复杂的分子或细胞机制变化造成心脏结构、功能的改变⑴。其特征为：(1)心肌细胞肥大，心肌收缩力降低，心肌细胞寿命缩短；(2)心肌细胞凋亡意味着心衰从代偿向失代偿过渡；(3)

6、心肌细胞纤维化或者降解增加，表现为心肌重量和心室容量的增加，心室形状改变，横径增加，呈球状。初始的心肌损伤之后，引起交感神经系统、肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)兴奋性增加，多种细胞因子被激活；加速了心肌重构，促进了心肌损伤和心功能的进一步恶化，心功能的恶化再次激活了神经内分泌和细胞因子等，从而形成恶性循环。因此，阻断神经内分泌的激活，防止心肌重构是治疗心衰的关键[2]。因此，在治疗慢性心力衰竭吋，需增加心肌β受体密度，使β受体对正性肌力药物及儿茶酚胺具有高度敏感性，心肌收缩力增加，心功能改善；同吋需要避免儿茶酚胺损害心肌细胞，抑制心肌重构，使心功能得以保

7、护；另外，在治疗吋，需有效降低患者心率，使心脏舒张吋间增加，改善心肌供血，降低心肌耗氧量。倍他乐克能够抑制交感神经系统过度兴奋，降低交感神经系统过度兴奋对心血管系统的影响[3-4]；倍他乐克通过抑心脏βl受体发挥药理作用，能够降低心肌细胞的耗氧量，对心室舒张功能起到有效的改善作用[5-7]o在本组研究结果中，治疗组总有效率为94.3%,对照组总有效率为77.1%,差异对比(P<0.05)o结果显示，倍他乐克治疗慢性心力衰竭具有较为显著的治疗效果，可明显改善患者的临