治疗急性脑梗塞的机制研究进展

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1、治疗急性脑梗塞的机制研究进展覃红玲(广西柳州市鹿寨县人民医院脑病科545600)【摘要】我国脑血管病的发病率近年来不断的增高，急性脑梗塞约占全部脑卒中的70%,严重危害人类健康，致残率极高，病死率仅次于心肌梗塞和恶性肿瘤。目前，急性脑梗塞的治疗尚无突破性的进展，国内外都在积极探索有效的新的治疗方法。现就近几年来国内外治疗急性脑梗塞的现状与进展情况综述如下：【关键词】急性脑梗塞治疗【中图分类号】R741.05【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)14-0365-02为了最大限度地降低急性脑梗塞的致残率和死亡率，必须进行及时、

2、有效的治疗。急性脑梗塞的治疗应实行分期治疗：时间窗内在脑保护治疗下迅速溶栓复流，迅速改善或增加缺血区的供血；脑水肿、颅内高压期控制脑水肿，防治脑疝；恢复期治疗降低脑代谢、保护脑细胞、降低血粘度，改善微循环、减少并发症等。1复流治疗时间窗1.1时间窗研究证明：血管闭塞3〜6h恢复血流，脑梗死还可以挽救。超过这段时间恢复血流，不但难于挽救缺血的脑组织，还可引起再灌注损伤、脑出血、脑水肿，这段时间称为“复流治疗时间窗”。时间窗内在脑保护治疗下迅速行溶栓复流是急性脑梗塞治疗成功的关键。CT、MRI往往在发病6〜12h都无法充分显示梗塞灶的大小，会错过

3、溶栓的“时间窗”。可采用英国Bamford等提出的分型法分为四个亚型提示的闭塞血管和梗塞灶的大小、部位，实现尽早溶栓。1.2溶栓治疗分为静脉溶栓、动脉溶栓和联合溶栓。发病3h内应用rt・PA静脉溶栓,安全、有效，但比较适合用于颅内小血管的溶栓，对大血管效果不佳；动脉溶栓是采用Seidinger技术，穿刺股动脉或颈动脉，利用DSA,引入微导管超选择进入脑血管，经导管灌注溶栓药物，必要吋还可实施机械性血栓破碎术。适合大血管的血栓或少量血块的栓塞和暂不适合静脉溶栓的患者。动脉溶栓用药剂量小，溶栓效果显著，可提高血管再通率，降低脑出血的危险性。但对技

4、术和设备的要求非常高，很多医院没有能力开展。联合溶栓是先对患者静脉滴注rtPA(0.6mg/kg)溶栓，若症状改善不明显，CT或MRI检查有梗死改变后，再行DSA,找到梗阻的血管灌注rtPA(0.3mg/kg)或Pro-UK(75万U)进行动脉溶栓。1.3溶栓药物1.3.1尿激酶(UK)目前，UK在国内溶栓治疗中最为常用。UK可直接激活纤溶酶原，作为静脉溶栓药物治疗效果明显，用量以150万U优于100万U,该疗法相对比较安全⑴。在吋间窗内经导管进入动脉灌注尿激酶(18万〜120万u)溶栓，人多患者的动脉可实现再通，从而有效改善症状。1.3.2

5、链激酶(SK)近年经欧、美、澳大利亚多中心试验结果，认为该药会增加死亡率，已停用⑵。1.3.3重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)rt-PA可直接催化纤溶酶原变为纤溶酶而溶解血栓,常用量(0.6mg/kg),动脉给药(0.3mg/kg)o美国FDA于1996年正式批准tPA用于症状发作后3h内脑梗死的静脉溶栓治疗药物，齐IJ量为0.9mg/kg最大剂量为90mg[3]o1.3.4重组单链型尿激酶原(rpro・UK)rpro-UK能结合血栓部位的纤维蛋白，并被纤溶酶限制性水解成双链尿激酶而呈现活性，双链尿激酶再将血栓吸附的纤溶酶原转化成纤溶酶

6、，大大增加Trpro-UK的活性，引起血栓局部的纤溶现象，而对全身纤溶系统活性影响较小，减少全身出血及脑出血，尿激酶原可抗血小板聚集，避免溶栓后再次发生梗塞。1.4降纤治疗对发病早期（6h内）患者（特别是合并有高纤维蛋白原血症的）应用降纤酶、巴曲酶等降纤治疗。巴曲酶能降解血浆纤维蛋白原、增加纤溶系统活性及抑制血栓形成，降低NO的神经毒性作用，减轻脑水肿程度，对缺氧后损伤的神经元有保护作用［4］。全国降纤酶临床再评价研究协作组的临床研究证实了降纤酶的安全性、有效性，同时提出大面积脑梗塞不宜应用降纤酶治疗［5］。1.5抗血小板凝集治疗阿司匹林被广

7、泛地应用于缺血性脑血管病的治疗中，能明显减少复发率、死亡率，并具有清除自由基的作用；氯毗格雷通过抑制血小板聚集的ADP途径而发挥抗血小板作用，口不影响磷酸二酯酶的活性［6］；奥扎格雷钠为血栓烷（TX）合酶抑制剂，能抑制血小板的聚集和扩张血管作用，改善脑缺血急性期的循环障碍及改善脑缺血时能量代谢异常［7］。1.6脑保护治疗早期使用神经保护药可以减轻缺血后的脑细胞损害，延迟神经细胞死亡,利于脑梗塞的恢复和预后。尼莫地平作为临床上首选的钙通道拮抗剂，在梗死早期使用，可减轻缺血区神经细胞内Ca2+引起的脑损伤，增加对半暗区的供血，减轻脑水肿的程度⑻。

8、应用糖皮质激素、巴比妥类、过氧化物歧化酶、依达拉奉⑼等自由基清除剂，防止脂质过氧化并减少梗死面积。应用胞二磷胆碱、脑神经生长素、神经节昔脂、氯酯醒等药物［10］,促