老年性骨质疏松症和骨折

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1、第五节老年性骨质疏松症和骨折原发性骨疏松是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。其实骨质疏松以骨强度降低为特征，骨强度包括骨质量和骨量，骨质量重要，但是临床上不容易测量；骨量可以进行测量，是目前临床通行做法。原发性骨质疏松主要发生在绝经后妇女人群中，在老年男性和有基础疾病高危也会发生，衰老始终是贯穿整个过程的。女性绝经后十年以后骨质疏松相关骨折呈现迅速增加，甚至呈现指数增长，所以骨折主要发生在老年，骨质疏松实际上为老年疾病。骨质疏松主要影响是骨质疏松相关骨折，首先髋骨骨折危害最

2、大，并发症多，致残率高，死亡率高，是预防和治疗的重点；脊椎的压缩性骨折占骨质疏松骨折的近一半，驼背和身高降低为特征，相当多患者无症状，脊椎的压缩性骨折显著影响患者的生活质量。理论上讲身体任何部位都会发生骨质疏松相关性骨折，其它部位骨折相对于髋骨骨折,脊椎压缩性骨折来说，对人体的影响小。在成人之前是骨头塑建过程，全身骨量增加达到高峰，随后骨的重建开始，成骨细胞和破骨细胞各自负责重建过程形成和吸收两个过程，妇女绝经和衰老对重建过程影响最大，加速了重建过程，其它内外因素也主要通过成骨细胞和破骨细胞影响骨的重建。髋骨骨折主

3、要依靠手术治疗，脊椎的压缩性骨折也可以进行椎体成形术，药物治疗可以降低骨折发生的危险和缓解症状。在女性，远端桡骨骨折发病率在50岁之前增加，到60岁形成一个平台期，随后逐渐增高；与远端桡骨骨折相比，髋关节骨折在70岁后每5年增加一倍。在我国，2000年由卫生部老年医学研究所牵头完成的国家“九五”攻关课题“中国部分地区老年人群骨质疏松症流行病学研究”，共调查≥40岁人群49100人，结果表明：60岁以上人群骨质疏松症患病率达22.6%，80岁以上人群患病率达50.0%，其中绝大多数为老年性骨质疏松或合并绝经后骨质疏松

4、症。随着BMD下降，骨折呈现明显增加，同样随着年龄逐渐增加骨质疏松相关骨折也逐渐增加。另外危险因素还有曾经发生过骨折、骨质疏松相关性骨折家族史、低体重、吸烟和大量饮酒等，每种因素都是独立危险因素。炎性疾病也增加了骨质疏松的风险，中枢神经系统的疾病也增加了骨折的风险。女性发生骨质疏松相关骨折比男性更常见，可能与低骨峰量和绝经后骨量丢失有关。骨折本身是未来骨折的危险因素，椎体骨折增加了其它椎体发生骨折和外周髋关节、腕关节发生骨折的风险。腕关节骨折发生也增加了椎体和髋关节骨折的风险。因此，超过50岁以上人发生任何骨折，不

5、管发生骨折环境如何，都要考虑与骨质疏松有关。表5-3骨质疏松性骨折危险因素不可以纠正的危险因素雌激素缺乏骨折病史早期绝经(<45岁)或双侧卵巢切除骨折病史患者第一代亲属无月经闭经(>1年)女性钙摄入不足高龄酗酒白种人视力差痴呆经常跌倒可能纠正危险因素体力活动不足吸烟身体状况差或虚弱低体重[<58kg(127Ib)]骨质疏松症所产生的最大问题是骨折。所以《柳叶刀》近期报道：50岁以上的白色人群中，约50%的女性和20%的男性在其后半生内会发生一次脆性骨折。据保守估计至2050年，全世界髋关节骨折人数将高达630万。另

6、据报道，美国每年约有150万人因骨质疏松而住进养老院。同时，骨质疏松性骨折也为全世界卫生保健系统带来沉重的经济负担。据最新估计：美国各种骨质疏松性骨折的年费用总额高达200亿美元，而欧盟则达300亿美元。因此，骨质疏松症的防治是当今全球关注的严重问题，积极探索各项有效干预措施已成为国内外学者的研究热点。二病因与发病机制1骨重建理解骨重建(remodeling)过程的理论是弄清楚骨质疏松症的病理生理学基础。成骨细胞和破骨细胞各自负责重建过程形成和吸收两个过程，妇女绝经和衰老对重建过程影响最大，加速了重建过程。其它内外

7、因素也主要通过成骨细胞和破骨细胞影响骨的重建。骨塑建(modeling)就是在生长发育过程中，骨呈现线性增长，皮层外层新骨形成，到成年达到高峰，骨量达到最高即骨峰量，随后大概在30-35岁，骨量开始下降。在骨塑建过程中，激素对骨骼发育是至关重要，必不可少，生活方式和饮食也起重要作用。研究发现许多基因控制骨骼生长发育，遗传因素主要决定骨量和骨密度。骨量和骨骼大小大概50-80%由遗传决定。有骨质疏松家族病史的患者，与候选基因有关，例如维生素D受体、I型胶原、雌激素受体、IL-6、IGF-1等基因。家系遗传研究表明，1

8、1号染色体上的基因位点与高骨量有关。骨重建是成人骨代谢的主要过程。骨重建有两个主要作用：（1）修复骨骼的微损害以维持骨的强度。（2）为血液提供血清钙以维持钙离子的平衡。骨重建受几种循环激素的调节，包括雌激素、雄激素、维生素D和甲状旁腺激素（PTH）等，同时也受多种局部生长因子的调节例如IGF-I和IGF-Ⅱ、转化生长因子（TGF）β、甲状旁腺激素相关肽（PT