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《电压门控钠通道亚单位在大鼠肠易激综合征模型中变化的研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、电压门控钠通道亚单位在大鼠肠易激综合征模型中变化的研究胃肠病学2006年第11卷第3期电压门控钠通道亚单位在大鼠肠易激综合征模型中变化的研究王亚雷姚玮艳章永平乔敏敏袁耀宗上海交通大学医学院附属瑞金医院消化内科(200025)?143?背景:电压门控钠通道(VGSC)在神经元动作电位的产生和传递中起着极为重要的作用.近年来它与内脏高敏感性的关系越来越受到重视.目的:探讨VGSC亚单位的变化与大鼠肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性之间的关系.方法:以新生大鼠直肠内气囊扩张制作IBS的动物模型,在其成年后取L6一S2脊髓背根神经节,采用逆转录
2、聚合酶链反应(RT.PeR)半定量法对背根神经节细胞表面VGSCNav1.1,Nav1.6,Nav1.7,Nav1.8和Nav1.9五种仅亚单位mRNA的含量进行检测.并以原位杂交的方法对Nav1.8的表达进一步加以确认;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法对大鼠肠道组织神经生长因子(NGF)的含量进行检测.结果:背根神经节细胞表面仅亚单位Nav1.8mRNA的表达增加,而Nav1.1,Nav1.6,Nav1.7和Nav1.9的表达没有改变,原位杂交定性分析也证实造模组Nav1.8含量增加;造模组肠道组织NGF的含量显着高于对照组.结论
3、:新生大鼠直肠内气囊扩张使其脊髓背根神经节细胞Nav1.8mRNA的表达增加,而其他几种常见亚单位的含量均未发生改变.这种变化可能与肠道组织NGF表达的增加有关.关键词大鼠;肠易激综合征;内脏高敏感性;电压门控钠通道;神经生长因子Alterationofd-SubunitofVoltage-gatedSodiumChannelsinaRatModelofIrritableBowelSyndromeWANGYalei,YA0Weiyan,ZHANGYongping,QatOMinmin,YUANYaozong.DepartmentofGa
4、stroenterology,Ru~iinHospital,snngJiaotongUnwenitySchoolofMed~ine,sg(200025)gaci~,round:Voltage—gatedsodiumchannels(VGSC)arecrucialforthegenerationandpropagationofactionpotentials.Someresearcherssuggestedthatvoltage—gatedsodiumchannelswerealteredinmanygastrointestinaldis
5、eases.Aims:Todeterminewhichvoltage-gatedsodiumchannelisinvolvedinvisceralhypersensitivityofirritablebowelsyndrome(IBS).Methods:AnanimalmodelofIBSwasestablishedbygivingrectalballoondistensionintheneonatalSprague—Dawleyratsonpostnataldays8.10and12.TheL6一S2dorsalrootganglia
6、wereremovedafterenteringadulthood.Theexpressionsoffive仅一subunitsofVGSC:Nav1.1,Nav1.6,Nav1.7,Nav1.8andNav1.9mRNAsinthedorsalrootganglionneuronsweredetectedbyreversetranscriptionpolymerasechainreaction(RT-PeR),andtheincreasedexpressionofNav1.8wasconfirmedbyinsituhybridizat
7、ion(ISH).Nervegrowthfactor(NGF)expressionincolontissuewasmeasuredbyenzymelinkedimmunosorbentassay(ELISA).Results:Amongthefive仅一subunitsofVGSCexamined,onlyexpressionofNav1.8mRNAwashigherinneonatalrectaldistensiongroupthanthatinthecontrolgroup.ThemodelratshadmoreNGFincolon
8、tissuethaninthecontrols.Conclusions:Neonatalrectalballoondistensiontreatmentinmicemayaltertheexpression