atp通过激活aktmtorstat3信号转导通路促进脊髓损伤修复

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1、优秀毕业论文兰州大学硕托研究生学位论文C组,低于D组,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学、Western.blot、实时荧光定量PCR检测均显示,术后1"--'4周,A组大鼠Akt、mTOR、STAT3、NSE表达持续增高,Nestin表达逐渐降低,均高于B、C、D组,差异有统计学意义(P

2、R、STAT3、P.STAT3比较有差异,余指标表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论1.ATP治疗促进大鼠SCI修复2.ATP在SCI大鼠体内可激活Akt/mTOR/S丑玎3信号系统3.ATP活化的Akt/mTo刚S仉叮3通路能诱导内源性NSCs增殖分化为神经元4.在大鼠体内ATP能激活Akt/mTOR/STAT3通路诱导内源性NSCs增殖、分化为神经元,有助于SCI的愈合。【关键词】丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白信号转录和转导激活因子3三磷酸腺苷脊髓损伤信号通路精品参考文献资料优秀毕业论文兰州人学硕士研究生学位论文ATPpro

3、motestherepairofspinalcordinjuryby一一一一一一activatingtheAkt/mTOR/STAT3signaltransductionpathwayinrats一-AbstractObjectiveEndogenicneuralstemcells(NSCs)candifferentiateintoneuronsleadingtomehealingofSCI,however,itsmolecularmechanismisnotclearinSCI.Inthisstudy,weaimedtoinvestigatethe

4、mechanismofATP·-activatedserine/threonine··specificproteinkinase(Akt)/mammaliantargetofrapamycin(mTOR)/signaltransducerandactivatoroftranscription3(STAT3)pathwayinthephysiologyandpathologyofspinalcordinjury(SCI).一一一一MethodsAdultspecificpathogen·-freefemaleSprague-·Dawleyrats(12

5、8)wererandomlydividedintofourgroups0=32):UsingamodifiedAllen’SstalltoproducemodelofSCIatT8。10inratsofgroupAB,C.GroupAinwhichgroupratsweresubjectedtotheadministrationofATP,for7days;GroupB,inwhichgroupratsweresubjectedtotheadministrationofphysiologicalsaline(equal·volume),for7day

6、s;GroupC,inwhichgroupratsweresubjectedtotheadministrationofATPandrapamycin,for7day;GroupD,inwhichgroupratsweresubjectedtolaminectomyincombinationwiththeadministrationofphysiologicalsaline(equal-volume),for7days.LocomotoractivitysofratswereevaluatedusingtheBasso,Beattie,andBresn

7、ahan(BBB)ratingscaleat..III.精品参考文献资料优秀毕业论文兰州大学硕十研究生学位论文postoperative1,2,3,4weeks.Then,detectingtheexpressionsofspinalcordcellmarker【Nestin,neuron-specificenolase(NSE),glialfibrillaryacidicprotein(GFAP)】andthemTORpathwayfactors(Akt,mTOR,STAT3)inallofgroupsatpostoperative1,2,3,4w

8、eeksbyImmunohistochemistryanalysis,Westernblottingassa

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