心源性休克患者的临床治疗

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1、心源性休克患者的临床治疗李增霞左智慧姜秀菊(黑龙江省鹤岗市人民医院154101}【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)27-0115-02狭义的心源性休克指心脏泵功能袞竭引起的休克综合征，常见于急性心肌梗死(AMI);广义的心源性休克指由于各种原因所致的心脏功能极度减退，心室充盈或射血障碍，导致心排血量锐减，重要器官和组织灌注不足而发生的一系列组织代谢与脏器功能障碍综合征。1病因及发病机制1.1心肌收缩功能严重受损急性心肌梗死、急性重症心肌炎、心肌病等。1.2瓣膜性心脏病严重二尖瓣/三尖瓣狭窄、严重主动脉瓣/肺动脉瓣狭

2、窄、急性主动脉瓣/二尖瓣关闭不全等。1.3非瓣膜性梗阻性心脏病心房黏液瘤、心压塞、大块肺梗死、张力性气胸、限制性心脏病、缩窄性心伍炎等。2治疗心源性休克的处理原则和目的为：维持心排血量和组织灌注压、维护心功能，AMI患者应尽可能减少心肌缺血和缩小坏死范围、防止梗死范围扩大、消除诱发因素、积极治疗并发症。2.1—般处理(1)体位：绝对卧床，患者平卧位，有严重呼吸困难或肺水肿时，头部稍抬高。(2)氧疗：一般采取鼻导管或面罩高流量吸氧，流量为6〜12L/min,维持PaO2>60mmHg。必要时可行气管插管呼吸机辅助呼吸，但由于呼吸机所产生的胸内正压可使患者

3、的血压和心输出量进一步降低，所以临床上应慎用。机械通气支持的患者，PEEP可有效地纠正低氧血症，并可以减少体静脉回流从而降低左室充盈压，撤机过程中应当注意重新发生心肌缺血的可能。(1)镇痛：AMI剧烈疼痛可加重休克，可用吗啡5mg缓慢静脉注射。吗啡有禁忌证者或下壁心肌梗死并发心动过缓的患者可改用哌替啶50〜lOOmg肌注，或25mg加入葡萄糖中缓慢静脉注射。2.2补充血容量心源性休克基本病因是泵衰竭，液体复苏主要是为了提供适当的前负荷，所以应限制补液量及补液速度。成人每日液体量应控制在1500ml左右，输液速度宜慢。胶体一般选用低分子右旋糖酐，可较快地扩充血

4、容量，从血管中消失也快，可以减少血容量过度扩张的危险，冋吋该药可以改善微循环和防止微血栓形成。一部分患者由于发热、大汗、呕吐、进食少以及利尿等导致有效循环血量不足,此吋应在血流动力学监测下补液。PCWP在18mmHg以上时不应扩容治疗，以免加重肺淤血导致急性肺水肿。CVP<10cmH2O或PAWP<12mmHg吋，可于5〜lOmin输入低分子右旋糖酐100ml,若血压回升、心率下降，CI增加，表明患者血容量不足，可行扩容治疗，直到PCWP升至18mmHg,或CVP>15cmH2O，或输液总量达到1000ml左右。一旦CVP和PAWP明显上升

5、则需严格控制输液速度，否则会出现急性左心衰竭甚至急性肺水肿。2.3血管收缩药物：心源性休克常用的血管收缩药物为肾上腺素能受体激动剂，主要作用是兴奋α受体收缩周围小动脉以提升血压保持重要器官的血流灌注，同时这类药物还可兴奋β受体以增加心排血量。常用药物为去甲肾上腺素和多巴胺。去甲肾上腺素的升压作用强于多巴胺，增快心率的程度则较轻，当患者收缩压<70mmHg时，予以去甲肾上腺素静脉滴注或微量泵持续给药，剂量为0.5〜30μg/min，收缩压升高至90mmHg后可改用多巴胺静脉滴注；而对于血压>70mmHg者，则首选多巴胺。

6、应用多巴胺的过程中，假如剂量需>20μg/(kg•min)才能维持血压，则需改用或加用去甲肾上腺素。对血压>70mmHg且患者无明显的休克症状和体征者，可使用多巴酚丁胺，该药可显著提高心排血量，但升压作用弱，多巴酚丁胺可与多巴胺联用，但在低血压吋不能单用。当收缩压超过lOOmmHg，心率较用药前明显增快，出现室性心律失常或ST段改变程度加重，需减少缩血管药物剂量，同吋加用血管扩张剂治疗。2.4正性肌力药物洋地黄类：AMI发病24h以内，原则上不主张使用，因为梗死心肌己无收缩作用，未梗死部分已处于极度代偿状态，强心药应用不但不能起到

7、应奋作用，反而可增加心肌氧耗量，其至发生心脏破裂的严重并发症。但出现心力衰竭、急性肺水肿吋有人主张小剂量、分次应用。2.5纠正酸中毒严重酸中毒吋，可抑制心肌收缩力，加重休克，因此当pH<7.2时，应予以5%碳酸氢钠纠正，但避免矫枉过正，导致碱中毒、氧离曲线右移，加重组织缺氧。参考文献[1】黄从新.急性心肌梗死并发心源性休克[儿中国实用内科杂志,2000,20(9):515-517.[2】李建军.顽固性心源性休克的治疗[j].医学新知杂志,2002,12⑷:173-175.[3】蒋健.急性心肌梗死溶栓进展[A].中华医学会急诊医学学会第六次全国急诊医学学

8、术会议论文汇编[C].1996年.