《慢性肾衰竭》ppt课件

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1、慢性肾衰竭赣南医学院附属医院肾内科王建雄慢性肾衰竭慢性肾衰竭（CRF，简称慢肾衰）是一个临床综合征。它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。慢性肾衰竭的分期分期GFRBUN（mmol/L）Cr（umol/L）临床症状代偿期减少至正常的35～50%<9<178无氮质血症期减少至正常的20～35%9～20178～445无肾衰竭期减少至正常的10～20%20～28.6445～707贫血，夜尿增多、水电解质失调、轻度胃肠道、心血管和中枢神经系统症状尿毒症期终末期GFR<10ml/min>28.6>707临床表现和血生化异常已十分显著病因任何

2、泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病等。最常见的病因顺序：中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、多囊肾等。国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等。发病机制一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制：（一）健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如

3、肾实质疾病的破坏继续进行，健存肾单位越来越少，终于到了即使倾尽全力，也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健全肾单位学说。当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫枉），但在调整过程中，却不可避免地付出一定代价，因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。发病机制（二）肾小球高滤过学说（三）肾小管高代谢学说（四）其他病因二、尿毒症各种症状的发生机制（1）与水、电解质和酸碱平衡失调有关（2）可能与尿毒症毒素有关尿毒症毒素：（1）小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。（2）中分子毒性物质：包括血内潴

4、留过多的激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，因而使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。临床表现一、      水、电解质和酸碱平衡失调（一）       钠、水平衡失调(1)   常有钠、水潴留，如摄入过量的钠和水，易引起体液过多，而发生水肿、高血压和心力衰竭。(2)   摄水过多，易致稀释性低钠血症。(3)   很少有高钠血症。(4)   当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症状的早期慢肾衰患者，出现明显

5、的尿毒症表现，补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。临床表现（二）钾的平衡失调钾的调节：a、慢肾衰时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发生高钾血症。发生高钾血症的诱因：酸中毒、输库存血、摄入钾增加（包括含钾的药物）、使用抑制尿中排钾的药物（如螺内酯）。高钾血症的表现：a、部分患者有肌无力麻痹。b、可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然死亡。c、心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法，包括T波高尖、PR间期延长、QRS波增宽。低钾血症罕见：主要发生于其

6、基础病变是肾小管-间质疾病者。临床表现（三）酸中毒原因：a、代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留。b、肾小管分泌氢离子的功能缺陷。c、肾小管制造铵离子的能力差。特征：血阴离子间隙增加，而血HCO3ˉ浓度下降。如二氧化碳结合力小于13.5mmol/L，则可有较明显症状，如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者可昏迷、心力衰竭或（和）血压下降。如排除呼吸性因素，二氧化碳结合力下降可作为酸中毒的简便诊断指标。酸中毒是尿毒症最常见的死因之一。临床表现（四）钙和磷的平衡失调（1）血钙常降低，由于不能生成1，25（OH）2D3，钙从肠道吸收减少。（2）

7、血磷浓度升高，高磷血症可使：a、血钙磷乘积升高（≥70），使钙沉积于软组织，引起软组织钙化；b、血钙浓度进一步降低。（3）血钙浓度下降刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加，而肾脏是PTA降解的主要场所，因而慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进（简称继发性甲旁亢）。血磷的浓度由a、肠道对磷的吸收b、肾脏的排泄来调节。当残余肾单位进行性减少，排磷减少，血磷升高，血钙降低，低钙血症使PTH分泌增加，肾小管对磷重吸收减少，尿磷排出增加。由于有此种应变机制，故血磷仍能维持在正常范围，直到GFR<20ml/min时，才不能代偿而血磷恒定地升高。临床表现（五）高镁血症当GFR<2

8、0ml/min时，常有轻度高镁血症。这是由于肾脏排镁