肾病综合征的规范治疗

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1、肾病综合征的规范治疗黄石市爱康医院湖北黄石435000肾病综合征（NS）可由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。关键词：肾病综合征治疗中图分类号R692文献标识码A病因分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发性NS属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。临床表现NS最基木的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、（高度）水肿和高脂血症，即所谓的“三高一低”，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。1.大量蛋白尿大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基木

2、的病理牛.理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。2.低蛋白血症血浆白蛋白降至<30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致

3、饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如IgG）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。1.水肿NS吋低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素

4、在NS水肿发生机制中起-定作用。2.高脂血症NS合并高脂血症的原因0前尚未完全阐明。高胆固醇和(或)高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白(α)浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘汕三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。诊断1.肾病综合征(NS)诊断标准是(1)尿蛋白大于3.5g/d;(2)血浆白蛋白低于30g/L;(3)水肿；(4)高脂血症。其中①②两项为诊断所必需。2.NS诊断应包括三个方面(1)确诊

5、NS。(2)确认病因：首先排除继发性和遗传性疾病，才能确诊为原发性NS;最好进行肾活检，做出病理诊断。(3)判断有无并发症。鉴别诊断1.过敏性紫癜肾炎好发于青少年，有典型皮肤紫癜，常于四肢远端对称分布，多于出皮疹后1〜4周出现血尿和（或）蛋白尿。1.系统性红斑狼疮性肾炎好发于中年女性及青少年，免疫学检查可见多种自身抗体，以及多系统的损伤，可明确诊断。2.乙型肝炎病毒相关性肾炎多见于儿童及青少年，临床主要表现为蛋白尿或NS，常见病理类型为膜性肾病。诊断依据：①血清HBV抗原阳性；②患肾小球肾炎，并且排除继发性肾小球肾炎；③肾活

6、检切片找到HBV抗原。3.糖尿病肾病好发于中老年，常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发现尿微量白蛋A排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。4.肾淀粉样变性病好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道（包括舌）、皮肤和神经；继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈NS。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。5.骨髓瘤性肾病好发于中老年，男性多见，患者可奋多发性骨髓瘤的

7、特征性临床表现，如骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常增生（占有核细胞的15%以上），并伴冇质的改变。多发性骨髓瘤累及肾小球吋可出现NS。上述骨髓瘤特征性表现奋利于鉴别诊断。并发症NS的并发症是影响患者长期预后的重要因素，应积极防治。1.感染通常在激素治疗时无需应用抗生素预防感染，否则不但达不到预防0的，反而可能诱发真菌二重感染。一旦发现感染，应及吋选用对致病菌敏感、强效n无肾毒性的抗生素积极治疗，奋明确感染灶者应尽快去除。严重感染难控制吋应考虑减少或停用激素，但需视患者具体情况决定。

8、2.血栓及栓塞并发症一般认为，当血浆白蛋白低于20g/L(特发性膜性肾病低于25g/L)吋抗凝治疗可给予肝素钠(也可选用低分子肝素)皮下注射或口服华法林。抗凝冋时可辅以抗血小板药，如双嘧达莫或阿司匹林口服。对己发生血栓、栓塞者应尽早(6小吋内效果最佳，但3天内仍可望有效)给予尿激酶或链激酶