短暂性脑缺血发作与后继脑梗死关系研究论文

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1、短暂性脑缺血发作与后继脑梗死关系研究论文【摘要】目的探讨短暂性脑缺血发作（TIA）对后继脑梗死是否有保护作用。方法选2008年1月至2010年4月首次因脑梗死入住包头市第四医院的患者218例。按患者脑梗死前是否发生同侧TIA将其分为TIA组与非TIA组，前者按发作持续时间又分为两组，持续时间不超过20min为A组(54例)，持续时间超过20min为B组（42例），非TIA组为C组（122例），记录三组患者发病当天与病程两周时神经功能缺损评分和梗死病变体积，进行比较。结果发病当天及病程两周时A组神经功能缺损评

2、分低于B组和C组，差异有统计学意义（P0.05）；三组患者发病当天及病程两周时A组梗死病变体积小于B组和C组.freelicattack,TIA)是指由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。TIA是脑梗死的前兆，同时又是脑梗死的重要危险因素。目前在动物脑缺血模型中发现一种脑缺血耐受现象［1］，即先前的脑缺血对后继的脑梗死具有保护性作用，有学者开始研究人类是否也具有脑缺血耐受现象。在临床上，TIA可能代表一个脑缺血预处理模型。我们通过分析我院收治的脑梗

3、死患者，探讨TIA对后继脑梗死是否有保护作用。1资料与方法1.1研究对象选择2008年1月至2010年4月首次入住本院的脑梗死患者218例，男108例，女110例，平均年龄（65.03±10.13）岁，脑梗死前无TIA病史患者122例，平均年龄（64.05±9.85）岁，男63例，女59例，脑梗死前有同侧TIA发作病史患者96例，男46例，女50例，平均年龄（63.25±9.89）岁，以上分别为TIA组与非TIA组。TIA组据TIA发作时间长短分为不超过20min组54例，为A组，超过20min组42例，为

4、B组，无TIA病史患者为C组。三组样本均有临床症状并经CT或MRI确诊（排除腔隙性脑梗死）。诊断均符合第四届全国脑血管病会议修订的诊断标准［2］。三组患者一般情况（年龄、性别、高血压、高脂血症、糖尿病及冠心病等）比较差异无统计学意义。三组均给予抗凝、改善脑循环代谢等相同的内科治疗。1.2研究方法采用改良的爱丁堡-斯堪的那维亚卒中量表(ModifiedEdinburgh-Skandinastrokescale,MESSS)［3］在入院时及病程两周时进行神经功能缺损评分；记录患者发病当天及发病后两周时的CT或M

5、RI检查结果，用公式计算患者的梗死体积,即面积最大层面长×宽×层面数÷2=梗死体积数值（ml）［4］，进行比较。1.3统计学方法所有数据采用SPSS10.0统计软件进行统计，以均数±标准差表示，采用t检验，P0.05）。注：.a:与B组及C组比较，差异有统计学意义（P0.05）。3讨论近年来人们在局部或全脑缺血的动物模型中发现脑缺血耐受现象。Kitagain，可保护3d后永久性缺血所致的神经元死亡；另据报道，缺血2min能产生耐受，但需要24h间歇使耐受得以诱导，耐受产生后至少持续2d。这些都证实了脑内存在

6、脑缺血耐受现象。所谓缺血耐受现象是指通过亚致死性的短暂缺血过程诱导组织产生内源性保护机制，使之在一定程度上免受或减轻再次发生的缺血损伤。其可能的机制是TIA时脑内有侧支循环形成，脑血流量增加，当再次发生脑血管梗死时可以代偿，且TIA后引起的迟发性、有选择性敏感神经元损害可延缓脑细胞的坏死。同时，脑缺血发生时各种炎性介质、因子等相关产物积聚在缺血灶周围，可对缺血周围组织产生保护作用。有报道称脑缺血后兴奋性氨基酸水平下降、钙调蛋白的含量下降，缺血引起新的基因和相关蛋白产生，这些都减轻了缺血性脑损伤的程度。TIA

7、实际上是一种缺血预处理模型。对于缺血预处理的时间存在不同看法。人们采用不同方法进行研究。我们采用神经功能缺损评分和测算脑梗死体积的方法进行比较，得出TIA持续时间不超过20min组患者比持续时间超过20min及无TIA组神经功能缺损评分低，脑梗死体积小，差异有统计学意义，而后两组则差异无统计学意义。由此我们推断20min缺血预处理时间可能是一个最佳预处理时间。TIA持续时间超过20min对后继脑梗死无明显保护作用，其原因可能是预处理时间太长，细胞损伤累积，使神经元坏死，不能获得缺血耐受。综上所述，TIA对后

8、继脑梗死有保护作用，且其具有一定的缺血耐受时限。对于产生耐受的机制及相关基因、蛋白等的变化有待于进一步研究。