血管内皮细胞损伤与血瘀证论文

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1、血管内皮细胞损伤与血瘀证论文.freel)、外源性凝血途径抑制物(EPI)。硫酸乙酰肝素与抗凝血酶Ⅲ结合，加速ATⅢ对凝血酶等凝血因子的灭活；血栓调节蛋白与凝血酶结合后，使凝血酶的促凝活性降低并使凝血酶激活蛋白C的速率大幅度提高，激活的蛋白C与蛋白S结合成复合物后具有很强的抗凝活性，能灭活凝血因子V和凝血因子Ⅷ，激活的蛋白C有促内皮细胞释放出组织型纤溶酶原活化剂(tPA)和灭活PAI的作用。EC可合成tPA，尿激酶型纤溶酶原活化剂(u-PA)，使纤溶酶原转化为具有活性的纤溶酶，将已生成的纤维蛋白或血块中的纤维蛋白溶解。EC不仅具有抗凝抗栓功能，还具有促凝促栓功能。EC可产生粘附蛋白如P-选择

2、素(Ps，又称GMP-140)，内皮细胞在受到凝血酶、组织胺、过氧化物等刺激后，可表达Ps，Ps既在血小板活化粘附中起关键作用，又在多型核白细胞、单核细胞游向内皮，维持其在内皮游动，最终粘附于内皮这一过程中起决定性作用，而且Ps是目前所知反映血小板活化与释放反应最特异的标志物，在栓塞中起中心环节作用(3)。EC可产生缩血管物质内皮素、聚集和激活血小板的物质如VP-140)的含量，发现：脑血栓血瘀证的发病与纤溶功能减退及血小板活化程度的变化密切相关。蔡钦朝(6)对20例血瘀证患者体内NO及ET水平进行检测，并与健康对照组比较，结果显示患者NO及NO/ET比值均明显减低(P＜0.05)，提示血管

3、内皮细胞内分泌功能异常可能是血瘀证发病的病理基础之一。陈剑秋等(7)发现2型糖尿病患者血浆中GMP-140与ET的浓度明显增高；糖尿病血瘀证这两项指标的变化比无血瘀证者更为明显，结论：2型糖尿病患者血小板活化程度增强和内皮细胞功能受损。施赛珠(8)观察，糖尿病患者存在有血小板活化、内皮细胞受损、纤溶酶改变等现象，在糖尿病血瘀证患者中其血小板活化、内皮细胞损害尤为显著。提示GMP-140、ET可作为反映糖尿病血瘀证的重要客观指标，同时亦表明了糖尿病血瘀证产生的病理生理基础。活血化瘀药有调节其功能紊乱的作用。王奇等(9)用牛血清白蛋白和去甲肾上腺素损伤造成血瘀证兔模型，并用血府逐瘀汤治疗，观察其

4、血管内皮细胞内分泌功能的变化。结果表明，与正常对照兔比较，造型兔血浆中ET含量及PAI明显增高，PGI2含量及tPA的活性明显降低。血府逐瘀汤治疗后，造型兔血浆ET含量明显减少，PGI2含量显著增加，并恢复到正常水平；tPA活性明显升高(P＜0.01)，PAI活性明显降低。提示血瘀证血管内皮细胞内分泌功能紊乱，而血府逐瘀汤对其具有调节作用。林松波等(10)研究显示急性脑梗塞(ACI)患者存在血管内皮损伤，血浆tPA活性、活性型tPA、PGF1α下降，而Ⅷ因子相关抗原(VDA)和GMP-140浓度显著增高，而红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低。提

5、示UA患者存在严重的内皮功能损伤，体内血小板活化程度较高及抗脂质过氧化能力下降。给予益气活血方药愈心痛胶囊后，血瘀征象明显好转，血中CEC数量及ET、MDA和GMP-140含量均显著降低。而SOD、GSH-Px活性显著升高，疗效明显优于西药对照组。提示愈心痛胶囊与抗心绞痛西药有协同治疗作用，可能是通过改善血管内皮功能，拮抗ET，抑制血小板活化和减轻脂质过氧化损伤等途径来达到治疗UA的目的。吴旭(12)采用缺血缺氧的血管内皮细胞模型，观察培养的人脐静脉内皮细胞上清液的乳酸脱氢酶(LDH)、血管紧张素转换酶(ACE)的变化。结果：缺血缺氧时，内皮细胞上清液的LDH、ACE明显增多。但应用活血化瘀

6、中药的单体成分-蜕皮甾酮则上清液的LDH、ACE较单纯缺血缺氧时明显减少。说明：蜕皮甾酮可能对缺血缺氧致血管内皮细胞损伤有一定的保护作用。谢文光等(13)分别用uPA、tPA激活纤溶酶原的纤溶试验，观察了20余种常用活血化瘀药对纤溶的影响。综上所述，血管内皮损伤与血瘀证发生、发展密切相关，通过测定内皮细胞分泌的活性物质或进行形态学观察可研究血瘀证发生机制和活血化瘀药的作用机理。传统中医学与现代医学是两个不同的理论体系，寻找一个恰当的结合点是中西医结合研究的关键之一。因此进一步深入研究血管内皮细胞内分泌功能的改变与血瘀证、活血化瘀的关系，必然能进一步加深对其实质的了解。