镁剂在呼吸系统疾病的临床应用进展论文

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1、镁剂在呼吸系统疾病的临床应用进展论文.freela等1报道哮喘急性发作患者，静滴MgSO4后呈现出明显的支气管扩张效应，肺功能测定证实MgSO4能有效降低呼吸道阻力，提高用力肺活量（ForcedVitalCapacityFVC）和第一秒末用力呼气容积（ForcedexpiratoryVolumeat1secondFEV1），改善肺功能，缓解哮喘症状。Mangat等2观察到MgSO4雾化吸入也具有同样的作用，并作了一组临床对照研究显示：给予MgSO4溶液3ml（3.2%浓度）吸入后，哮喘症状得到了有效控制，与沙丁胺醇雾化组对照，两组呼气峰流速（PeakExpiratoryFlog/kg）静点

2、，结果50min后，MgSO4治疗组FEV1值提高了34%，对照组下降了1%(P=0.05)，持续到第110min时，治疗组FEV1达到最大值，提高了75%，对照组只提高了5%，同时治疗组FVC、PEFR、呼吸困难评分（dyspneascores）及动脉血氧饱和度（SaO2）也都较对照组有显著改善。为了进一步探讨MgSO4与β2受体激动剂联合使用治疗哮喘的作用，Nannin等4将25%MgSO4溶液3ml与沙丁胺醇溶液2.5mg放入同一容器中雾化（等量沙丁胺醇+等量生理盐水雾化作对照），结果10min后，两组的PEFR值分别提高61%和31%（P=0.01），证明MgSO4与β2受体激动剂

3、联用较单用β2受体激动剂更加有效，二者具有协同作用。Bloch等5研究发现：治疗前哮喘症状越重、肺功能越差的患者，硫酸镁治疗效果越明显，肺功能指标改善也越多，尤其在严重哮喘发作时，尽早联用硫酸镁与β2受体激动剂，可最短时间内缓解症状，预防哮喘持续状态的来临。Dog/Kg/次，以10%葡萄糖稀释为0.5%浓度静脉滴注，1~2次/d，滴速为1~1.5滴/Kg/min，平均用药3~5天，结果发现88%的患儿在用药6h后喘憋明显缓解，呼吸趋于平稳，心率恢复正常，两肺罗音减少，总有效率达96.0%（P0.05），较对照组应用氨茶碱疗效明显，且副作用少；笔者为了观察硫酸镁雾化吸入给药的疗效，将90例毛

4、细支气管炎患儿随机分为硫酸镁静点组、硫酸镁雾化组和生理盐水雾化组，分别观测各组治疗后喘憋缓解时间、咳嗽消失时间、肺部罗音消失时间及总住院天数，结果显示硫酸镁能有效缓解喘憋，减少咳嗽和肺部罗音消失时间，缩短住院天数，雾化组与静点组相比，给药方式更科学，临床使用更安全，避免了全身副反应的发生。研究认为11硫酸镁治疗毛细支气管炎的机制在于：镁离子可影响神经肌肉兴奋性，对平滑肌有抑制作用，可降低支气管平滑肌的紧张度；作为盐类分子的硫酸镁还可使呼吸道粘膜表面渗透压增加，使周围组织水份吸收到呼吸道而起到稀释痰液的作用，有利于气道分泌物排出，有利于肺部罗音吸收；镁离子可稳定细胞膜，抑制内源性致痉物质的释

5、放，抑制其对气道平滑肌的收缩作用；镁剂的中枢性镇静作用，可减少机体耗氧，有助于烦躁患儿喘憋的缓解；此外镁离子还兼有利尿、减轻粘膜水肿、增加气道纤毛运动以及消除氧自由基造成的肺损伤等多方面的综合作用。3．镁剂在重症肺炎合并心衰、呼衰、脑衰中的应用重症肺炎时，病原微生物及其毒素代谢产物的影响可引起肺微血管内皮损伤，血管痉挛及局部炎性介质如血管紧张素、组织胺、前列腺素A2、儿茶酚胺的释放，造成肺小动脉痉挛、微循环障碍、通气/血流比失调等，从而导致心衰、呼衰、脑衰的发生，而缺氧时心肌中镁的迅速丢失使上述症状进一步加重，故重症肺炎患者普遍存在着钙、镁代谢紊乱12。缺镁可使心肌细胞线粒体断裂，影响心肌

6、代谢，导致心肌收缩力减弱，易致心衰、呼衰，补镁可直接松弛周围血管平滑肌，扩张冠状动脉，减轻心脏负荷，改善肺炎所致的心肌缺血缺氧，激活Na+-K+-ATP酶和心肌腺苷环化酶，维持心肌线粒体的完整性，改善心肌功能，缓解呼吸困难，故在重症肺炎综合治疗的基础上及早加用硫酸镁，补充丢失的镁离子，恢复心肌细胞膜上的钠泵功能，可使细胞膜通透性改善，舒张由于缺氧而致痉挛的毛细血管与肺小动脉，降低肺动脉高压及心脏前后负荷，改善肺功能，纠正缺氧13。Shu等14认为在危重症病人严重的并发症发生之前，若能够预先应用硫酸镁治疗，则心衰、呼衰、脑衰的发生率会大大下降，需要机械通气的次数和时间也会明显减少。因为镁作为

7、一种非选择性血管扩张剂，可以有效地扩张血管、减慢心率、增加心、脑血管血流量、防止重要脏器的功能衰竭，改善预后。研究表明15镁还能降低肌肉及脑细胞膜的兴奋度，抑制钙通道依赖性谷氨酸兴奋性神经递质的释放，从而降低机体的耗氧量，减少ATP的耗竭，降低局部能量代谢，保护缺血的组织和脏器免于受损；此外镁离子还能通过对抗缩血管物质如内皮素、血管紧张素-2的缩血管效应，抑制儿茶酚胺、组织胺的释放，抑制血管内皮细胞上五-羟色胺（5-HT