硫酸氨基葡萄糖对il

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1、硫酸氨基葡萄糖对IL王晓滨，黄公怡，薛庆云，孙常太【摘要】目的研究硫酸氨基葡萄糖（glucosaminesulfate，GS）对IL-1β诱导体外培养的人骨关节炎软骨细胞合成HOC中Ⅱ型白介素1受体（interleukin-1receptortypeⅡ，IL-1RⅡ）和白介素1受体抗体（interleukin-1receptorantagonist，IL-1Ra）的影响。方法取10例骨关节炎患者行全膝关节置换术的股骨髁和胫骨平台软骨标本，酶消化法获取软骨细胞进行体外培养。在原代或第二代的人软骨细胞培养液中加

2、入IL-1β（5ng/ml）和不同浓度的GS（2mmol/L，10mmol/L，20mmol/L）作用24h，应用ELISA法检测GS对IL-1β诱导HOC合成白介素1受体抗体，应用RT-PCR法检测HOC中Ⅱ型白介素1受体（interleukin-1receptortypeⅡ，IL-1RⅡ）的mRNA表达。结果IL-1β刺激软骨细胞合成IL-1Ra增加（P＜0.01），合成IL-1RⅡmRNA下降（P＜0.05）。与对照相比，2mmol/L和20mmol/L的GS均能抑制IL-1β刺激软骨细胞表达IL-1

3、RⅡmRNA下调(P＜0.01），而且这种修饰以浓度依赖的方式起作用(P＜0.01），而0.2mmol/L的GS不能影响IL-1β下调IL-1RⅡmRNA的表达(P＞0.05）。单独使用20mmol/L的GS对软骨细胞表达IL-1RⅡmRNA无影响(P＞0.05）。0.2mmol/L、2mmol/L和20mmol/L的GS对IL-1β刺激软骨细胞合成IL-1Ra均无影响(P＞0.05）。结论硫酸氨基葡萄糖能够拮抗IL-1β对人骨关节炎细胞合成IL-1RⅡ的向下调节，但不影响IL-1Ra的表达；这可能是硫酸氨

4、基葡萄糖能保护软骨的机制之一。【关键词】骨性关节炎；硫酸氨基葡萄糖；软骨细胞；IL-1RⅡ【Abstract】ObjectiveTostudytheeffectsofglucosaminesulfatemodulatingIL-1βinducedexpressionofIL-1RaandIL-1RⅡinhumanosteoarthriticchondrocytesculturedinvitro.MethodsChondrocytestenOApatientsundergoneTKRoperationandc

5、ulturedinmonolayercultures.HumanrebinantIL-1β（5ng/ml）andGSindifferentconcentrations（2mmol/L，10mmol/L，20mmol/L）inistratedintoculturemediumofthefirstorsecondpassagecells.IL-1RaintheculturemediumRNAexpressioninedbyRT-PCR.ResultsStimulationofhumanosteoarthriti

6、cchondrocytesRNA(P＜0.05).Pretreatmentmol/Lor20shoRNAexpression(P＜0.01)mol/LGShadnosucheffect(P＞0.05）.GSdidnotaffectsexpressionofIL-1Ra，Either(P＞0.05）.ConclusionGSinhibitsIL-1βinduceddoanosteoarthriticchondrocytes.OurresultrevealsthepossiblemechanismofGSasa

7、symptomandstructuremodifyingdruginthetreatmentofOA.骨关节炎是老年人最常见的关节疾病，它以软骨结构破坏为特征，最终导致关节功能障碍。致炎因子IL-1β和它作用于软骨细胞和滑膜细胞产生的其他炎性介质，干预了细胞外基质的转化，加速了软骨基质的降解，诱发软骨细胞凋亡［1］，被认为是骨关节炎中诱发和维持软骨损坏的关键因子［2］。IL-1β的炎症效应要通过细胞浆内IL-1Ⅰ型受体来介导。IL-1Ⅱ型受体虽然也能与IL-1结合，但作为被裁切过的蛋白，它不能产生信号；白细

8、胞介素1受体拮抗物（IL-1Ra）能与Ⅰ型受体特异结合，但没有类白细胞介素1的活性。因此，调节IL-1Ra和IL-1Ⅱ型受体的合成就成为阻断IL-1的炎症效应靶标之一［3］。氨基葡萄糖（硫酸或盐酸）(glucosaminesulfateorchloride，GS)是治疗骨性关节炎的常用药，它具有保护软骨的特性，并被认为能修复损伤的软骨。但就目前为止，它在体内、外作用机制均不详。本研究拟通过观察硫酸氨基葡萄糖是否影