脑卒中的早期康复

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1、脑卒中的早期康复残疾的分类WHO制定“国际功能、残疾和健康分类残损（impairement）心理、生理上或解剖结构及功能上的任何丧失或异常。残疾（disability）由于残损的原因使人的能力受限制或缺乏，以致于不能正常在正常范围内和以正常方式进性活动。残障（handicap）由于残损或残疾，限制或阻碍一个人充当正常社会活动（按照年龄、性别、社会和文化的因素）并使其处于不利的地位。三者关系：残损处理得好可不发展为残疾或残障。脑血管病的恢复机制早期的几种假说：功能重现功能与形态脱节功能替代现代理论：脑的可塑性理论脑血管病的恢复机制功能重现认为神经系统的结构分为不同的等级，

2、一种功能往往在神经系统的不同水平上再现。神经系统中由于高等级的部分发展较晚，易于兴奋，对功能起精细的调节作用，对较低级的部分起抑制性的影响。高等级的部分受损后，较低级的部分就从抑制中释放出来，并尽力去完成失去的功能。脑血管病恢复机制功能与形态脱节认为当脑的一部分结构受损后，未受损的脑组织失去了来自病变区的正常传入冲动，引起“暂时性休克”，使未受损伤的正常部分也不能发生作用，出现临床症状。由于这种休克是一种功能与形态暂时脱节的状态，随着损伤的消失，未受损伤的脑组织将重新恢复原有的功能，表现为症状的消失或功能的改善，而未恢复的症状则是与损伤区有关脑血管病的恢复机制功能替代认

3、为未损伤的大脑皮层能够承担受损部分已经丧失的功能，前提条件是该部分必须具有完成受损部分功能的能力。且在替代时没有执行其它的功能。现代理论-脑的可塑性学说可塑性指生命机体适应发生了变化和应付生活危险的能力，是生命机体共同具有的现象，也是中枢神经系统在受到打击后重新组织以保持适当功能的基础。脑损伤后的残留部分，通过功能上的重组，以新的方式完成已丧失的功能，认为在此过程中，特定的康复训练是必须的。现代理论-脑的可塑性学说形态学基础在形态学上，中枢神经系统细胞死亡后确是不能再生的，但不能再生的概念不能用于轴突、树突、突触连结上。动物皮层中证实神经细胞只占皮层容积的3%，而轴突、

4、树突、神经胶质却占97%，当脑的部分神经细胞死亡时，存活细胞的丰富轴突可以通过侧支长芽等来取代丧失的轴突。现代理论-脑的可塑性学说生理学依据部分神经元损伤可以通过临近完好的神经元功能重组，或通过较低级的中枢神经系统部分来代偿。局部的损伤还可以通过失去神经的超敏感和潜伏通路及突触的启用等机制来代偿。生理学依据潜伏通路中枢神经系统可能存在着中枢，它位于一簇集体的细胞中，当它们破坏或损伤时，发生所代表的功能丧失，它可恢复或有所恢复。中枢神经系统似乎存在着一种弥散的环路来执行功能，当环路受损时，有可能启用以往未用过的环路来完成某种功能，具有相同基础环路模式为许多不同的神经功能所

5、使用。在损伤后，这些共同协调的环路可以接受一种或几种作用。另一种替代形式，脑正常工作时，有几条并行的神经流程，当一条流程受影响时，剩余的要进行调整和恢复丧失的功能。生理学依据突触的启用神经元的超产生与随后过剩的神经元、神经元连接的选择是神经发育中的基本战略之一。正常神经系统生理上不起作用或相对作用较小的突触强度的调整，在神经损伤后功能恢复方面起了积极的作用。当突触重现时，神经失去正常的传入，对新的传入发生反应，这种反应可立即发生或几天到数周内完成，重现不仅见于退变后，还见于传入途径病变时，可以使以往占优势小的解剖系统重现，改变为一种占优势的特殊纤维通路，以往未启用的或少

6、用的通路来担任完成有意义的功能。生理学依据失神经超敏感肌纤维在神经-肌肉接头处对已酰胆碱敏感，一旦失神经后，接头处敏感性下降，而其它部分的敏感性却增加，称为失神经超敏感。由同一神经元未损伤分支远端长出扩伸以支配。大脑功能重组的方法主动性康复训练运动想象疗法部分减重平板运动疗法强制性训练低频电刺激正常运动的类型反射性运动由特异的感觉刺激引起，产生的运动有定型的轨迹。特点是不受意志的控制，其强弱因刺激大小而异，不能随意改变。可在较短的时间内完成，牵扯的神经元数量较少。随意性运动是为了达到某种目的而指向一定目标的运动，是对感觉刺激的反应或因主观意愿而产生。其方向、轨迹、速度、

7、时程等都可以随意选择，并可在运动执行中随意改变。一般在较长时间内完成，参与随意运动神经控制和神经结构广泛分布于中枢神经系统的各个部分。节律性运动可以随意开始或随意终止，一旦开始就不再需要意识的参与且能自动重复地进行。正常运动的控制易化模式：用感觉指导或改正进行着的运动，它由外部感受器，特别是视觉进行调整。本体感觉：使我们能依据肢体肌肉的运动及当时所处的位置的信息来更改运动方案。运动再学习模式：认为大多数熟练的运动不是依靠计划好的神经对肌肉输出的模式，而是靠反复学习而在脑中形成的运动程序。运动障碍的表现形式肌张力增高或降低缺乏自主运动不能抗