冠状动脉心肌桥的临床现状

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1、冠状动脉心肌桥的临床现状【摘要】冠状动脉通常情况下走行于心外膜下的结缔组织中。心肌桥是指冠脉的某一段或其分支的某一段走行于心肌内，被形似桥的心肌纤维覆盖。这束心肌纤维被称为心肌桥（myocardialbridging,MB）。被心肌纤维所覆盖的这段血管称壁冠状动脉。早在1737年Reyman在尸检中发现心肌桥。1922年Grainicanu首先描述了心肌桥的存在，但直到1960年Portmann和Im不等，厚度多在0.3～2.8mm左右。2病理生理特点近些年来，不少研究认为心肌桥不单是一种良性病变［6］，可导致严重的心

2、肌缺血及有关临床事件，主要与其位置和解剖结构有关。表浅型心肌桥对冠状动脉压迫小，产生心肌缺血表现不明显；纵深型心肌桥因与左前降支关系密切可扭曲该血管，不仅致收缩期血流灌注减少，而且影响舒张早、中期血流，明显降低冠状动脉的血流储备［7］。冠状动脉造影和病理检查发现粥样硬化较少累及壁冠状动脉及其远段血管，这种“保护效应”可能与血流切应力及血管超微结构改变等因素有关。管腔狭窄所致的高切应力可使壁冠状动脉内皮细胞形态指数改变［8］，抗动脉粥样硬化基因表达［9］，同时又促使内皮细胞合成一氧化氮，产生一定的动脉保护效应［10］。组

3、织学研究表明壁冠状动脉内膜仅由收缩型平滑肌细胞和间质胶原组成，而没有找到可大量增殖的合成型平滑肌细胞。因此，内膜缺乏合成型平滑肌细胞证实了心肌桥段与动脉粥样硬化并无关联。Masuda等［10］发现壁冠状动脉处血管活性物质（如内皮型一氧化氮合成酶、内皮素-1和血管紧张素转化酶）的表达较其近段和远段明显降低，可对该处冠状动脉产生保护效应。由于心肌桥的压迫，其远段血管长期处于低压状态，动脉粥样硬化发生率也很低。通常来说，仅15%的冠脉血流发生在收缩期，但由于在冠脉造影下心肌桥是1个收缩期现象，因此，心肌桥的临床意义及相关性有

4、很多争议。心动过速存在的情况下，可以通过缩短舒张期时间和增强收缩期血流速度而诱发心肌缺血；同样，心动过速是舒张期血流充盈和冠脉血流储备均下降导致心肌缺血加重。有研究表明，心肌桥导致的逆向血流损伤桥血管近端的血管内皮，脂质沉积在血管壁内，形成动脉粥样硬化斑块。而且，尸检和临床观察均证实，近心端处血管受压，血管张力增加可以导致内皮损伤、斑块破裂而形成血栓。3临床表现心肌桥的临床症状多种多样，随着人们对心肌桥的认识加深，其临床意义的重要性已逐渐被广大医疗工作者重视。患者心血管意外的发生率较高，心肌桥导致的心肌缺血是其原因之一

5、。20世纪70年代末，有研究发现心脏猝死患者中，部分患者的死亡原因并非冠状动脉粥样硬化引起心肌梗死所致，而是由于心肌桥所致，尤其是儿童和青少年多见。许多患者可长期无明显症状，也有不少患者有心绞痛、心律失常（室性心动过速、房室传导阻滞）、急性冠脉综合征、心肌顿抑［11］，甚至心源性猝死［12］。较为常见的是不典型胸痛和劳累性心绞痛。目前认为其轻重程度不同的临床表现与冠脉受压程度有关。一般认为心肌桥压迫性狭窄超过40%时可出现胸闷、胸痛等心绞痛症状。有学者报道在肥厚性心肌病患者中，心肌桥的发生率较高（30%～50%）［13

6、］。与无心肌桥相比，有心肌桥的患者发生胸痛、心脏骤停、室性心动过速、运动诱发的收缩压下降及运动诱发的ST段下移的几率要高一些。　　4检查手段和方法4.1冠状动脉造影是诊断心肌桥的金标准，其诊断标准为至少一个投照体位上发现冠状动脉呈典型的一过性收缩期狭窄（可呈线状、串珠样狭窄或显影不清，甚至完全不显影），而舒张期管径正常，显影清晰，这种现象称为“挤奶效应”。但并非所有的心肌桥都可通过冠状动脉造影检出，这与心肌桥的长度、宽度、与相应壁冠状动脉的位置关系、冠状动脉周围组织情况、血管扩张剂和收缩剂的应用、造影技术、投照体位及观

7、察者的经验等诸多因素有关。4.2血管内超声是又一重要手段，可通过实时、横断面成像来显示管腔内及血管壁的情况。Ge等［14］利用血管内超声研究62例患者，这62例已经通过冠状动脉造影发现收缩期壁冠状动脉受压迫阳性者；另是利用冠脉内多普勒去研究48例心肌桥患者。结果发现前者所有62例患者整个心动周期中在肌桥段上方有一无回声区的“半月”超声现象。同样，在后者48例研究的患者中有87%的患者发现了一种特色的舒张早期的“指尖现象”。指尖现象表明：在微循环水平上心肌应力和抵抗力的突然下降，持续的舒张期直径减少，即舒张早期突然血流加

8、速-舒张中期血流减速-舒张中晚期流速平台，但所有的患者均无收缩期前向血流以及舒张期和收缩期血流比率的下降，所有病人心肌桥段于最大直径减少部位的近端可检测到收缩期衰退的血流现象。血管内超声发现的无回声区“半月现象”显示整个心动周期中在肌桥段周围始终存在一圈无回声区，提示即使之前的冠脉造影尚未发现收缩期受压迫的特点，在冠脉内注射硝酸甘