高尿酸血症与痛风

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1、高尿酸血症与痛风思考？？？高尿酸血症=痛风？痛风只是疼痛，没有其他危害？得了痛风，能不能吃豆制品？无症状高尿酸血症是否需要治疗？痛风急性发作如何处理？间歇期如何处理？是否需要抗生素？痛风合并伴随病时如何选择用药？痛风用降尿酸药物的时机如何选择？如何选择降尿酸药物？哪些药物影响尿酸代谢？背景发病率各地不一常常出现误诊治疗不规范饮食治疗的误区何时给予降尿酸治疗存在争议降尿酸治疗的目标与疗程存在争议发病机制尚未完全清楚痛风（GOUT）痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相

2、关。痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损，也常伴发代谢综合征的其它组分如：腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病以及心血管疾病。流行病学常见于世界各地区、各民族，我国患病率约为0.15%-0.67%，发病率正逐年升高。痛风是“重男轻女”的疾病，男性多于女性，约95%的痛风发生在男性，一般在40岁以后，且患病率随年龄而增加，但近年来有年轻化趋势，女性占5%，多出现在绝经以后，可能与雌激素可促进尿酸排泄有关。我国经济生活水平不断提高和饮食结构改变是导致痛风和/或高尿酸血症患病率不断上升的主要

3、原因。嘌呤代谢紊乱使尿酸排泄减少尿酸产生过多高尿酸血症尿酸盐晶体沉积痛风痛风的发病机制痛风－异质性的疾病痛风性急性关节炎高尿酸血症痛风石形成及慢性关节炎肾脏病变：慢性尿酸盐肾病急性尿酸性肾病泌尿系统尿酸性结石高尿酸血症（HUA）高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平，男性超过420μmol/L(7.0mg/dl)；女性超过360μmol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。HUA分型诊断分型诊断有助于发

4、现高尿酸血症的病因，给予针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水平。（1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.48mg/(kg.h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。（2）尿酸生成过多型：尿酸排泄大于0.51mg/(kg.h)，尿酸清除率大于或等于6.2ml/min。（3）混合型：尿酸排泄超过0.51mg/(kg.h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。临床研究结果显示，90％的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。HUA流行病学及危害1.HUA总体逐年升高，男性高于女性，具有一定地区差异，南方和沿海经济发达高发。几

5、乎接近欧美发达国家，患病率可达5．0％～23．5%2.目前我国约有HUA1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势。3.HUA与代谢综合征，2型糖尿病，高血压，心血管事件及死亡，慢性肾病，痛风等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素。5-磷酸核糖+ATP1-焦磷酸-5-磷酸核糖腺苷酸次黄嘌呤核苷酸鸟苷酸黄嘌呤尿酸次黄嘌呤腺嘌呤鸟嘌呤8-羟基腺嘌呤2,8-二羟基腺嘌呤从头合成补救合成降解PRPSHGPRTAPRTXORXORPRPS磷酸核糖焦磷酸合成酶HGPRT次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶XOR

6、黄嘌呤氧化还原酶APRT腺嘌呤磷酸核糖转移酶尿酸的产生无高尿酸血症无痛风◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础和最直接的病因◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果◆痛风是否发生以及发生的频率与血尿酸水平显著正相关◆有效而长期控制血尿酸，才能从根本上避免痛风的发生和复发高尿酸血症ǂ痛风5%-18.8%高尿酸血症发展为痛风1%痛风患者血尿酸始终不高1/3急性痛风发作时血尿酸不高高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风高尿酸血症—生化类型痛风—临床类型无症状高尿酸血症期急性发作期间歇发作期慢性痛风石病变期痛风的自然病程临床表现（一）、急性痛风性关节炎1．发病

7、季节与诱因春秋季最多，穿鞋紧，饱餐饮酒，过度疲劳，受湿冷，感染，可诱发急性发作。2．起病方式发作前可无先兆，常于深夜突然发病数小时内发展至高峰。急性发作期典型发作常于深夜被关节疼痛惊醒，进行性加剧，12h左右达到高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。首次发作多侵犯单关节，50%以上的患者发生在第一跖趾关节，局部出现红肿灼热、皮肤紧绷、触痛明显和活动受限。以后病程中，90%累及此关节，足背、足跟、踝、膝等关节亦可受累。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸、恶心等全身症状，可伴有白细胞升高、血沉增快。多于数天或2周内自行缓解，恢复正常。临床

8、表现（二）、间歇发作期多数患者在初次发作后1~2年内复发，随着病情的发展，发作次数逐渐增多，症状持续时间延长，无症状间歇期缩短，甚至症状不能完全缓解，受累关节逐渐增多。从下肢向上肢、从远端小关