高尿酸血症与痛风课件

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1、高尿酸血症与痛风邵迎红痛风(gout)由于嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致的一组异质性疾病，高尿酸血症是其病变发展的一个阶段。＊原发性＊继发性历史公元前5世纪古希腊医学家Hippocrates公元5世纪Byzantios用秋水仙碱治疗通风17世纪Sydenham患痛风，1683对痛风详尽描述20年后，Wollaston等尿中发现尿酸结晶1848年AlfredGarrod证实高尿酸血症与痛风的关系1895年EnolCischer确定尿酸结构于核酸嘌呤的关系1931年A.E.Gaarrod肯定痛风是一种代谢病1950年Buchanan等阐明嘌呤化合物的合成过程1966年Seegmiller等

2、发现原发性痛风与酶缺乏有关1971年Sperling等发现各种继发性痛风的原因尿酸代谢----来源☆嘌呤代谢的最终产物外源性：核蛋白食物的核酸部分内源性：组织核酸分解氨基酸、磷酸核糖、其他小分子化合物合成嘌呤代谢简图尿酸代谢----嘌呤合成代谢鸟嘌呤次黄嘌呤黄嘌呤尿酸氨、二氧化碳尿酸酶HGPRT尿酸代谢----尿酸代谢库男性1200mg(800-1600mg)女性600mg1/5血浆4/5体液特发性高尿酸血症1600--4000mg痛风2--7.5倍尿酸库更新65%(700mg)痛风5--10g尿酸代谢----排泄血清尿酸滤出肾小球重吸收(98%)近曲小管主动分泌(8-12%)远曲小管尿酸

3、代谢----产生与排泄正常人普食平均产生750mg/天排出500~1000mg忌嘌呤350mg/d3/4肾脏排出(尿液)1/4肠道排出或细菌分解高尿酸血症(1)正常血清尿酸水平：儿童期214umol/L(3.6mg/dl)女性(绝经期前)100~309umol/L(1.6~5.2umol/L)男性143~380umol/L(2.4~6.4mg/dl)高尿酸血症(2)中国健康人血清尿酸平均水平男性268~488umol/L女性178~387umol/L血清尿酸>450umol/L高尿酸血症尿排出≥3600umol/L(600mg/dl)高尿酸尿高尿酸血症---分类、病因原发性遗传因素继发性

4、高嘌呤饮食ATP降解细胞破坏(DNA分解)尿酸排泄高尿酸血症与痛风患病率痛风与高尿酸血症的关系血清尿酸(umol/L)痛风发生率(%)<420(7mg/dl)0.1420-525(7-8.9mg/dl)0.5>531(>9mg/dl)4.9痛风与高尿酸血症血清尿酸关节软骨血尿酸饱和度韧带、滑膜、皮下软组织其他肾脏痛风---病理生理(1)血液尿酸饱和血浆ALB、1、2局部组织温度、pH血供少温度低pH值组织炎性反应异物反应急性痛风性关节炎软骨退行性滑囊增厚软骨下骨质破坏周围组织纤维化慢性痛风性关节炎痛风---病理与生理(2)血尿酸持续尿酸盐结晶关节骨和软骨滑囊膜肌腱和皮下结缔组织慢

5、性炎症反应上皮肉芽肿痛风石痛风---病理生理(3)尿酸盐肾髓质锥体白细胞巨嗜细胞浸润慢性间质性肾炎痛风性肾病(尿酸性肾病)集合管肾盂肾盏输尿管尿路阻塞急性肾功衰竭急性梗阻性肾病尿酸性肾石病血尿酸>770umol/L/24h尿尿酸>6.45mmol/d50％肾石病；尿pH7.4，99%离子状态7.0，溶解度增加10倍5.0，85％非离子状态高尿酸血症与肾脏损害Hyperuricemiaandgoutareassociatedwiththenonspecificrenalfindingsofvascularsclerosis,interstitialfibrosis,andtubularatr

6、ophy,asillustratedinthisrenalbiopsyfromapatientwithgout.Whethetherelationshipofincreaseduricacidandthesechangesarecausalornothasnotbeendefinitivelyestablished.However,whenuratecrystalsandtophaceousinflammationarepresent,thechronictubulointerstitialinflammationlikelyisrelatedtothisinjurycausedbyhyp

7、eruricemia.(Hematoxylinandeosin,originalmagnificationX100).慢性痛风性肾病Thetophusisaspecificlesionrelatedtohyperuricemia.Atophusdevelopsduetoprecipitationofuricacidcrystals,withsurroundinginflammatoryandgiantcellreacti