病理基础-常见疾病一

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1、第六章常见疾病第一节动脉粥样硬化atherosclerosis概念：是指各种原因导致血浆中的脂质沉积于大、中动脉血管壁内膜，引起内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄。临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。一、病因及发病机制病因及发病机理1.血脂异常血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。2.高血

2、压：高血压损伤内膜，使内膜通透性增高，动脉中膜平滑肌增生。3.吸烟：吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL4.遗传：LDL基因突变LDL极度升高5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥胖发病机理血脂升高内膜透性升高脂蛋白进入内膜氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬泡沫细胞修饰脂质的细胞毒用泡沫细胞坏死、崩解脂质外逸、炎症反应斑块二、基本病理变化1.脂纹期fattystreak肉眼在动脉内膜表面出现宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑

3、，黄色，平坦或微隆起。镜下由大量泡沫细胞构成。脂纹脂斑期2.纤维斑块期fibrousplaque肉眼在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下纤维组织增生和脂质沉积交替构成。3.粥样斑块期Atheromatousplaqueatheroma肉眼灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。4.继发性复合性病变期(1)斑块内出血(2)斑块破裂(3)血栓形成(4)钙化(5)动脉瘤形成(6)血管狭窄三

4、、主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。（二）脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。特点：脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1.肾肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜肠梗死（二）冠状动脉粥样化性心脏病coronaryheartdiseaseCHD概念：是冠状动脉硬化狭窄而致的

5、心肌缺血性心脏病。部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。分级：I~IV级分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死（一）心绞痛anginapectoris概念是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。结局心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死（二）心肌梗死myocardialinfarction是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制1.冠状

6、动脉血栓形成；2.痉挛3.斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。心肌梗死的部位主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占15~20%梗死类型（1）心内膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmuralmy

7、ocardialinfarction2.5cm全层或2/3梗死的病理演变6h以前——无变化6h后——苍白,8~9h后土黄。第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。3周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。心肌梗死的生化改变1.急性期血和尿中肌红蛋白升高，6~12h内出现峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高24~36小时达峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI临床诊断意义心肌梗死的后果及并发症1.乳头肌功能失调3天内，心衰2.心脏破裂：3~13%2周内，4~7天（1）左室

8、下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂3.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面积大于40%时6.急性心包炎：15~30%梗死后2~4天7.心率失常：（三）心肌纤维化myocardialfibrosis所有心腔扩张，附壁血栓（四）冠脉性猝死suddencoronarydeath中年男性，立即或1~数小时死亡。两个条件：1.除外自杀、他杀2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合