基础常见疾病的病因病理

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1、2011年主治医师考试基础知识部分第三单元常见疾病的病因、发病机制、病理、药理1.慢性阻塞性肺病一、病因C0PD的确切病因尚不淸楚，所冇与慢支和阻塞性肺气肿发生冇关的因素都可能参与copd的发病。己经发现的危险因素大致可以分为外因（即坏境因素）与内因（即个体易患因素）两类。最帝要的危险因索是吸烟，英他因索包括：职业性粉个或化虫物质、室內外空气污染。此外,胚胎时期或儿竜•期影响肺发育的因索可增加COPD的发生危险。危险因素均归因于遗传与坏境共同作用的结果。（一）外因1•吸烟吸烟是H前公认的COPD已知危险因素中最重要者，吸烟量越大，F1洱下降越快

2、。2.吸入职业粉尘和化学物质3.空气污染：受到污染的地区和厨房一个重要因素。久呼吸道感染：加重因素。5.社会经济地位：负相关关系（二）内因1.遗传因素冃前唯-比较肯定的是不同程度的a厂抗胰蛋白酶缺乏。2.气道高反应性3.肺发育、生长不良二、发病机制1.气道炎症2.氧化应激3.蛋口酶/抗蛋口酶失衡蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因,并且为不可逆损害。4.肺气肿。肺毛细血管损害导致弥散面积减少少通气/血流比例失调（低氧血症主要原因），一般弥散障碍（如弥散量降低厂不是低氧血症主要原因。通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰

3、竭。三、病理和病理生理C0PD病理：病变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。肺气肿病理：肺过度膨胀，弹性减退。肺气肿分型1、小叶屮央型（多见）2、全小叶型3、混合型病理生理改变：气流受限和气体陷闭、黏液髙分泌、气体交换异常（主要表现为V/Q比例失衡）和肺动脉高压。2•支气管哮喘一、概念哮喘（asthma）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症与气道高反应性有关,二、病因目前认为哮喘与多基因遗传有关，并受环境因素影响。环境因素主要是激发因素，包括吸入变应原、非特异性吸入

4、物、病毒感染、彭物、气候变化、剧烈运动、奴:娠三、发病机制（4点变态反应气道炎症气道高反应性神经机制）（一）变态反应根据变应原吸入后哮喘发生时间，可将变态反应分为以下三种类型：（1）速发型哮喘反应：吸入变应原同时发生反应，15〜30分钟达高峰，两小时后逐渐恢圮正常。（2）迟发型哮喘反应：6小吋左右发病，持续时间长，可达数天。临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。发病机制与变态反应和气道炎症有关。（3）双相型哮喘反应。（二）气道炎症气道慢性炎症是哮喘本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等在气道浸润和聚集

5、，并分泌多种炎性介质和细胞因子。根据介质产生先后可分为①快速释放性介质：组胺：②继发产牛性介质：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。白三烯是很强的支气管收缩剂，使黏液分泌増血管通透性増加。（三）气道高反应表现为气道对乞种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，足哮喘发展的另一个重要因素。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道高反应性常有家族聚集倾向，受遗传因素影响，为哮喘患者共同的病理生理特征。（四）神经机制支气管受复杂的自主神经支配：支气管平滑肌主要受肾上腺素受体（B2：兴奋时舒张）和胆碱能受体（血：兴奋时收缩）。哮喘与B肾上腺索受体低下和

6、迷走神经张力亢进有关，并可能有a肾上腺索神经的反应性增加。3•肺炎肺炎是指终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症。一、病因分类细菌性肺炎最常见，约占80%,包括需氧革兰阳性球菌、需氧革兰阴性菌及厌氣菌感染。近年來，肺炎球菌肺炎比例下降,革兰阴性杆菌肺炎比例增加，非典型摘原菌增加。在G+球菌肺炎小，金黄色或表皮術萄球菌比例在院内肺部感染小显护增加。其他的肺炎病原还包括病潺（腺病讶、呼吸道合胞病寄、流感病毒等，SARS病毒、禽流感病潺等）、支原体、衣原体、立克次体、真菌（念珠菌、隐球菌、Ml菌等）、原虫、寄生虫等。非感染性肺炎：如放射性肺炎、过墩

7、性肺炎。（一）肺炎球菌肺炎的发病机制和病理发病机制肺炎球菌为革兰阳性球菌，是口腔及鼻咽部的」E常菌群，免疫功能低I、•时致病，致病力少英高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用有关。病理然病程的相应变化为充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。吸收不完全者可出现机化性肺炎，累及胸膜时可引起渗出性胸膜炎°（二）克雷白杆菌肺炎的发病机制和病理发病机制肺炎克雷白杆菌又称肺炎杆菌，属于肠杆菌属，为革兰阴性杆菌。肺炎克雷白杆菌主要为内源性感染，也可以是源门其他病人或医护人员交叉感染所致继发性的。革兰阴性杆菌的主要致病机制是内毒素。帅炎克雷白杆菌多见于老年、营养

8、不良、慢性酒精中毒、慢性支气管帅疾病及全身衰竭患者。肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌的主要耐药机制为产超广谱B内醸胺酶（ESBLs）。病理首先为渗出和实变，继