22例新生儿低血糖脑损伤临床分析

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1、22例新生儿低血糖脑损伤临床分析邹华王颖（辽宁省营口市中心医院儿科115001}【中图分类号】R722【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）14-0064-02【摘要】目的研究新生儿低血糖值、低血糖持续时间与脑损伤的关系。方法对22例新生儿脑损伤患儿进行回顾性分析。结果血糖值mmol/L的患儿12例治疗后仍有8例有头部MRI异常，血糖值在1.1〜1.7mmol/L的患儿6例治疗后仍有3例有头部MRI异常，血糖值在1.7mmOl/L-2.2mmol/L患儿治疗后仅1例有头部MRI异常。低血糖持续时间值&l

2、t;12h的患儿6例治疗后仅有1例存在头部MRI异常，低血糖持续时间12h-5d的患儿13例治疗后仍有7例存在头部MRI异常，低血糖持续时间血>5d的患儿3例治疗后头部MRI仍明显异常。结论血糖值越低，低血糖持续时间越讼对脑的损伤越大，造成永久性脑损伤的机率越大。临床上要积极防治新生儿低血糖症，减少神经系统后遗症的发生。【关键词】新生儿低血糖脑损伤新生儿低血糖是围生期新生儿常见的疾病之一多见于窒息、感染、溶血、早产儿、小于胎龄儿、糖尿病母亲婴儿等有高危因素的新生儿及喂养不当的新生儿。临床表现无特异性，有的甚至无症状，

3、易延误病情，如不早期诊断，及时治疗，反复发作可引起脑损害，严重者可导致永久性脑损害。目前低血糖症状的出现和低血糖脑损伤发牛.时血糖阈值是多少不能确定。木研究对22例新半JL脑损伤患儿进行回顾性分析。现报告如下：1资料与方法1.1资料:2006年4月〜2010年12月在我院新牛JL病房住院的22例低血糖脑损伤患儿进行回顾性分析。其中足月儿16例，早产儿6例；胎龄32〜40周（平均35.1±l.l周）；体重1650〜3600克（2605±621克）；小于胎龄儿2例，适于胎龄儿16例，大于胎龄儿4例。

4、新生儿窒息史3例，感染史4例，糖尿病母亲婴儿4例，早产儿6例，喂养不当5例。1.2方法：所奋新生儿入院后均采微量血糖仪及相应试纸做血糖测定，若<2.2mmol/L,即采静脉血糖，<2.2mmol/L,诊断为新生儿低血糖症。给予行头部MRI扫描，扫描前予5%水合氯醛50mg/kg灌肠镇静，首次扫描为生后2-5天，复查吋间生后7-12天。对于存在脑损伤的进一步排除存在其它原因所致的脑损伤。1.3诊断标准：新生儿低血糖脑病的诊断依据为：⑴符合新生儿低血糖诊断：静脉血糖低于2.2mmol/L;⑵排除其他引起脑损伤的疾病

5、(如缺氧缺血性脑病、感染性疾病等)；⑶有反应差、阵发性紫钳、震颤、惊厥、呼吸暂停、嗜睡、杞乳、反应低下等症状性低血糖的临床表现；⑷影像检査支持脑损伤。2结果2.1不同血糖值首次及生后7-12天头部MRI异常发生率比较见表1。表1不同血糖值首次及生后7-12天头部MRI异常发生率比较(n)头MRI检入院首次血糖值(mmol/L)测吋间(d)1.1-1.71.7-2.22-512(22)6(22)4(22)7-128(22)3(22)1(22)2.2不同低血糖持续吋限首次及生后7-12天头部MRI异常发生率比较见表2。表2不同

6、低血糖持续吋限首次及生后7-12天头部MRI异常发生率比较(n)头MRI检入院吋低血糖发生的吋限值测吋间(d)<12h12h-5d>5d2-56(22)13(22)3(22)7-121(22)7(22)3(22)3讨论葡萄糖是新生儿脑的基本代谢能源，脑的能量几乎全部来自葡萄糖的的有氧代谢。脑组织是体内功能活动最复杂、最高级，同时也是耗能最多的组织，大脑与肝脏不同，不能储存糖原，只奋靠不断的血液循环供给葡萄糖。新生儿出生时肝脏尚未储存足够的糖原，人脑从肝脏糖原分解获得的葡萄糖冇限，而II生后易出现合并症，如缺氧、感染等

7、，会消耗大量能量，因此，新生儿易出现低血糖。对于新生儿，当血糖浓度显著下降吋，艽他物质会替代葡萄糖为大脑提供能量，如乳酸、丙酮酸、游离脂肪酸、甘油、酮酸等。然而，这些底物不是最佳供能体，因为其前体（蛋白和磷脂）大部分是结构物质（非供能物质），若合其作为产生能量的储存体，要以大脑结构的破坏为代价，并且能量产生远不及葡萄糖II供能速度慢［1】。新生儿出生后祌经系统发育迅速，对能量的需要量大，发生低血糖吋，脑细胞不能得到足够的能量供给，正常代谢将会受到影响。当大脑不能从外界得到足够能量吋，乳酸形成减少，脑内PH值增加，造成组织碱

8、中毒;能量依赖的离子泵运转失常，不能维持细胞膜内外的离子梯度，引起Na+、Ca2+内流，K+外流，继而引起水分子内流，细胞水肿；钙离子的内流，激活细胞磷脂酶和蛋白酶，改变了线粒体的新陈代谢，使氧自由基增加；与此冋时，游离脂肪酸和氨基酸代谢障碍，谷氨酸、天门冬氨酸等具冇兴奋性祌经毒素作用，能与神经树突状细