胎粪吸入综合征课件

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1、胎粪吸入综合征（meconiumaspirtionsyndrome,MAS）中国西电医院新生儿科裴怀腾概念胎粪吸人综合征（MAS)是指胎儿在宫内或产时吸人混有胎粪的羊水，导致呼吸道和肺泡机械性阻塞和化学性炎症，生后出现以呼吸窘迫为主，同时伴有其他脏器受损的一组综合征。好发胎龄多见于足月儿或过期产儿。发生率MAS发生率约为1％～3％。随着新生儿复苏技术和围生期监护的广泛开展，其发病率有逐渐下降的趋势。病理生理胎粪的排出和吸人⑴胎粪排出：胎儿在宫内或分娩过程中出现缺氧，其肠系膜血管痉挛，使肠蠕动增加和

2、肛门括约肌松弛而排出胎粪。⑵胎粪吸入：缺氧使胎儿出现喘息性呼吸，将混有胎粪的羊水人气管和肺内，生后初始的呼吸更进一步加重胎粪的阻塞作用。不均匀气道通气MAS患儿初期肺组织形态学的主要改变是肺不张、肺气肿及正常肺泡同时存在。①肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，导致肺内右向左分流，发生低氧血症。②肺气肿：粘稠小的胎粪颗粒不完全阻塞部分小气道，形成“活瓣”，吸气时小气道扩张，气体进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，肺泡内的气体不能完全呼出，形成肺气肿，使肺泡通

3、气量下降，引起C02潴留；如肺泡破裂则可发生间质气肿、纵隔气肿或气胸③正常肺泡：部分小气道内可无胎粪颗粒，其相应肺泡的通换气功能可代偿性增强肺不张、肺气肿及正常肺泡各自所占的比例决定低氧血症与高碳酸血症的严重程度。化学性炎症多发生在生后24～48小时，胎粪(主要是其中的胆盐)可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症，导致弥散和通气功能障碍，从而加重低氧血症和高碳酸血症。多脏器损害重症病例由于低氧血症和混合性酸中毒，多合并脑、心、肾等其他脏器损害。重症病例由于严重缺氧和混合性酸中毒导致肺血管痉挛或肺血

4、管肌层增生(长期低氧血症)，使肺血管阻力增高，右心压力增加，使血液通过尚未解剖关闭的卵圆孔和域动脉导管，在心脏水平发生右向左分流，进一步加重低氧血症和混合性酸中毒，形成恶性循环。肺动脉高压临床表现呼吸系统表现症状轻重与吸入的羊水性质（混悬液或块状胎粪等）和量的多少有关。⒈吸入少量和混合均匀的羊水者，可无症状或症状轻。⒉吸入大量粘稠胎粪者，可致死胎或生后不久死亡。⒊一般常于生后不久出现呼吸急促（＞60次/分）、紫绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，少数出现呼气性呻吟。，早期两肺粗湿啰音，以后出现

5、中、细湿啰音。可并发气胸、持续肺动脉高压（PPHN）、酸中毒等。肺动脉高压表现严重MAS常伴有肺动脉高压。主要表现为严重发绀，其特点为：①吸氧浓度大于60％，发绀仍不缓解②哭闹、哺乳或躁动时发绀加重③发绀程度与肺部体征不平行(发绀重，肺部体征轻)④胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音。严重者可出现休克和心力衰竭。多脏器功能损害严重MAS可并发HIE、红细胞增多症、低血糖、低钙血症、多器官功能障碍及肺出血等。辅助检查实验室检查⑴血常规、血糖、血钙和相应血生化检查。⑵气管吸引物培养及血培养。⑶血气分析可

6、出现Pa02降低、PaC02增高及酸中毒等。彩色Doppler超声检查可确定分流水平及方向，有助于PPHN诊断X线检查肺不张、肺气肿和正常肺泡同时存在是MAS的典型特点，其各自所占比例决定临床表现轻重。但临床统计发现：有的胸片严重异常者则症状可很轻；有的胸片轻度异常者甚至基本正常者而症状却很重。⒈轻者：肺纹理加重，点片状影。⒉中重者：典型的多样性改变。可见两肺透过度增强伴节段性或小叶肺不张；也可见仅有弥漫性浸润影或并发纵隔气肿、气胸、肺气肿等，胸廓前后径增宽、肺容量增加，横隔位置低。肺野内可见粗颗粒

7、影及片影气胸：胸腔可见气体影，肺野外带肺纹理消失，肺组织被压至肺门周围诊断要点一、据有羊水胎粪污染证据羊水胎粪污染是诊断MAS前提。其中胆盐可引起化学性炎症，在生后24～48h加重通－换气功能障碍。⒈分娩时见羊水混有胎粪。⒉患者皮肤、脐带和指（趾）甲床留有胎粪痕迹（粪色黄染）。⒊口、鼻腔吸引物中含有胎粪。⒋气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪（即可确诊）。二、具有引起吸入的病因如宫内窘迫、胎龄大（＞40周）、宫内发育迟缓、早产等，大多有窒息史。三、具有吸入性肺炎的典型临床表现见上四、x线检查见上治

8、疗一、促进气管内胎粪排出可采用体位引流、扣背、雾化吸入、气管插管吸引或灌洗等。对病情较重且生后数小时内的MAS患儿，应行气管插管吸净胎粪，如胎粪粘稠可用生理盐水冲洗后吸出。此方法可明显减轻MAS严重程度并可预防PPHN。二、对症治疗⒈给氧⑴当PaO2<60mmHg或经皮氧饱和度（TcSO2）<90%时，可据病情选用鼻导管、面罩、头罩吸氧等方式给氧，维持PaO260～80mmHg和TcSO292%～97%为宜。⑵上述方法无效时，可用CPAP、机械通气（SIMV/HFOV