心脏瓣膜病(1)

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1、心脏瓣膜病ValvularHeartDisease心脏瓣膜病概念：心脏瓣膜(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)存在结构和（或）功能异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。病因：１、风湿性最为常见２、粘液样变性及老年瓣膜钙化退行性改变日益增多正常三尖瓣、腱索、乳头肌第一节二尖瓣狭窄二狭病因(1）风湿热：最常见，2/3为女性，至少2年形成二尖瓣狭窄。单纯狭窄占风心病的25%，伴关闭不全占40%。主动脉瓣可同时受累。(2）其他病因：先天性畸形，老年二尖瓣退行性病变（二尖瓣环及环下钙化）、类风湿SLE。风湿热累及二尖瓣部位有:①瓣膜交界处；②瓣

2、叶游离缘；③腱索④以上部位的结合。使之粘连融合，导致二尖瓣狭窄。分为两型：①隔膜型：瓣膜交界处粘连，瓣叶增厚、僵硬；②漏斗型：粘连波及腱索甚至乳头肌，瓣叶亦明显增厚，使瓣膜结构融合呈漏斗状，常伴关闭不全。可引起左心房增大、右心室增大等。二狭病理二狭病理二尖瓣开口面积左房室跨瓣压差左房压正常4～6cm20（舒张期）正常轻度狭窄1.5～2.0cm2轻度升高轻度升高中度狭窄1.0～1.5cm2中度升高中度升高重度狭窄<1.0cm2>20mmHg>25mmmHg二狭病理生理左心房压升高对肺循环的影响：左房压↑→肺V压↑→PCWP↑

3、→肺A压↑↓肺淤血→肺水肿（PCWP↑↑)二狭病理生理二狭病理生理左房压力三部曲肺循环压力右心室压力LVRVRALAPALung肺动脉高压对右心室的影响：肺A压↑↑→右心室扩张→右心衰可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全二狭病理生理右心室增大与右心衰竭肺动脉高压左房增大左房压力增高MS☆严重MS时可有左心室的废用性萎缩.MS主要累及左心房与右心室。二狭病理生理MS患者肺动脉高压产生机制：二狭病理生理左心房压升高、被动后向传递肺小动脉收缩（功能性）肺血管床闭塞（器质性）二狭临床症状呼吸困难：1)劳力性呼吸困难2）静息时呼吸困难3）

4、阵发性呼吸困难4）端坐呼吸5）急性肺水肿瓣口面积<1.5cm2二狭临床症状咯血：1）大咯血(肺V压↑→支气管V压↑→支气管V破裂)2）痰中带血(肺毛细血管破裂)3）粉红色泡沫痰(急性肺水肿)4）暗红色痰(肺梗死)二狭临床症状咳嗽：支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或增大的左心房压迫左主支气管。血栓栓塞：约20%病程中发生，其中约15%-20%由此导致死亡。声嘶：扩大左房压迫左喉返神经二狭临床体征心脏外体征二狭本身的心脏体征肺A高压和右室扩大的心脏体征二狭临床体征二尖瓣面容——重度二尖瓣狭窄者视：心尖搏动正常或不明显心触：心尖部

5、可触及舒张期震颤脏叩：典型者呈梨形改变体听：心尖部Ｓ１亢进、开瓣音、心尖部隆隆样舒征张期杂音.P２亢进、分裂、Graham-Steel杂音、三尖瓣区收缩期吹风样杂音.二狭辅助检查X线检查①心影：左心房大：后前位：右心缘可有双心房；左前斜位：左心房使左主支气管上抬；右前斜位：食管下段左房压迹。右心室增大、主A弓缩小、肺A主干扩张-----“梨形”心②肺淤血征象二狭X线检查二狭辅助检查心电图左房大表现：“二尖瓣型P波”（PⅡ0.12s、PV1Ptf值增大）电轴右偏、右心室大表现（RV11.0mv)可表现为心房纤颤．心电图示

6、心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大二狭辅助检查超声心动图M型：二尖瓣前叶活动双峰消失，舒张早期形成E峰，形成城墙样改变，二尖瓣前后叶同向运动舒张期前叶呈圆拱状后叶活动度减少交界处粘连融合瓣叶增厚和瓣口面积缩小5、诊断和鉴别诊断（1）诊断①心尖区闻及隆隆样舒张期杂音②x-Ray或心电图：左心房大③超声心动图确诊二狭的诊断及鉴别诊断诊断心尖部舒张期隆隆样杂音X线/心电图示左心房增大超声心动图特征二狭的诊断及鉴别诊断鉴别诊断

7、：１、相对性二尖瓣狭窄（重度贫血、左血右分流先心、甲亢等）。２、Austin-Flint杂音（主动脉瓣关闭不全）。３、左房粘液瘤（随体位改变的舒张期杂音）。二狭的并发症心房颤动：常见、相对早期发生急性肺水肿：重度MS的严重并发症血栓栓塞：晚期常见并发症（脑栓塞占2/3；其次为外周动脉栓塞及内脏动脉栓塞）右心衰竭：晚期并发症感染性心内膜炎：较少见肺部感染：常见二狭的治疗一般治疗１、预防风湿热复发，长期甚至终生．２、预防感染性心内膜炎．３、无症状者　避免剧烈活动，定期复查．４、呼吸困难者　减少体力活动，限盐，利尿，消除诱因．二

8、狭的治疗并发症的处理１、大咯血坐位、镇静、利尿剂——肺V压↓２、急性肺水肿处理大致与急性左心衰所致肺水肿相似，不同之处：①避免用扩小A药；②正性肌力药无益，仅当AF伴心室率快时用二狭的治疗3、心房颤动（AF）控制室率，恢复窦律，预防血栓①血流动力学稳定者．控制室率．②血流动力学不稳定者．电复律．①AF﹤