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时间:2018-10-17
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1、运动性心肌肥厚细胞微管重组对心功能的影响摘 要:目的:研究运动性心肌肥厚引起的心肌细胞骨架重组与心功能改变之间的关系。方法:跑台法制备大鼠运动性心肌肥厚模型。大鼠分为正常对照组、训练8周组、训练12周组及训练12周停训8周组;检测各组血流动力学指标评价心功能;测定全心指数、左心指数评价心脏肥厚程度;酶法急性分离技术制备活体单个心肌细胞,免疫荧光法对活细胞的骨架主要成分微管进行染色,在激光共聚焦显微镜下比较重组前后细胞骨架形态的差异,并读取荧光强度对α-微管进行定量测定。结果:与A组比较,B、C两组HMI及LVM增加,HR减慢,LVSP、±dp/dtmax,均有升
2、高,LVEDP降低;B、C两组进行比较,HR、LVSP及LVEDP差异无统计学意义,C组±dp/dtmax高于B组 ;两组细胞骨架发生了重组,微管数量增多,排列紧密,亮度明显较强,C组微管量高于B组。结论:运动性心肌肥厚引起了心功能的改变,心肌细胞骨架发生重组,重组后的细胞骨架排列紧密,微管含量增加,微管对心肌细胞的弹性强度起负调节作用,而对心肌黏性强度的负调节作用不明显。 关键词:运动性心肌肥厚;细胞微管;细胞骨架;心肌重塑;心功能;运动员心脏综合症;全心指数;左心指数 :G804.2 文献标志码:A :1007-3612(2012)11-0061-05
3、心肌肥厚是心脏为了适应外界刺激出现的代偿反应,运动性心肌肥厚是心脏为了适应机体长期的运动刺激发生的代偿。最早由瑞典医生Henschen发现,那时把这种运动员特有的大心脏称为运动员心脏(athlete’s heart)。现代医学技术证实,长期从事体育运动的人确有心脏肥厚发生,同时伴有心功能改变,因此,也有人称之为运动员心脏综合症(athletic heart syndrome) [1]。运动性心肌肥厚是运动训练中的普遍生理现象,由此引发的心功能改变可能是心功能的增强,有利于运动成绩的提高,也有可能为心源性疾病发病的隐患。目前对于运动性心肌肥厚的研究主要集中在神经体
4、液调节方面(如血管紧张素、内皮素、Ca2+等),也有少量能量代谢方面的研究。有证据表明,在心肌肥厚样改变中,细胞骨架既作为转导通路,参与肥大信号转导,同时又能够接受细胞外的刺激信号,作为效应器参与肥大发生[2-3]。微管是细胞骨架的主要成分,在维持细胞形态、细胞内物质运输、有丝分裂期间染色体的隔离、收缩的调节、离子通道等多方面起着重要作用。本研究旨在探讨在由运动性心肌肥厚引发的心肌细胞骨架重组过程中,微管对心功能的调节作用。 1 材料与方法 1.1 动物 SpargueDa/min,每天15 min,使动物熟悉跑台运动,5 d后开始递增负荷,分别隔日增加速度
5、3 m/min,时间3 min,到速度达28 m/min,时间达60 min,再将跑台斜度调至10%,维持上述负荷(70%~80%VO2max)至训练结束。B组、C组训练周期结束后检测各项指标,D组停止训练8周后检测,A组和B组同时检测。 1.4 血流动力学指标 大鼠称质量后,腹腔注射肝素600 U及10%水合氯醛0.3 mL/100 g,麻醉后固定,插人气管插管,开通呼吸机。经左颈总动脉插管至左心室腔内,导管另端接压力换能器,即可描记左心室压力曲线,将压力曲线的电信号输入BL-420E生物机能实验系统,便可检测心率、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(
6、LVEDP)、左心室最大收缩速率(+dp/dtmax)、最大舒张速率(dp/dtmax)数据。 1.5 全心质量指数和左室质量指数测定摘 要:目的:研究运动性心肌肥厚引起的心肌细胞骨架重组与心功能改变之间的关系。方法:跑台法制备大鼠运动性心肌肥厚模型。大鼠分为正常对照组、训练8周组、训练12周组及训练12周停训8周组;检测各组血流动力学指标评价心功能;测定全心指数、左心指数评价心脏肥厚程度;酶法急性分离技术制备活体单个心肌细胞,免疫荧光法对活细胞的骨架主要成分微管进行染色,在激光共聚焦显微镜下比较重组前后细胞骨架形态的差异,并读取荧光强度对α-微管进行定量测定
7、。结果:与A组比较,B、C两组HMI及LVM增加,HR减慢,LVSP、±dp/dtmax,均有升高,LVEDP降低;B、C两组进行比较,HR、LVSP及LVEDP差异无统计学意义,C组±dp/dtmax高于B组 ;两组细胞骨架发生了重组,微管数量增多,排列紧密,亮度明显较强,C组微管量高于B组。结论:运动性心肌肥厚引起了心功能的改变,心肌细胞骨架发生重组,重组后的细胞骨架排列紧密,微管含量增加,微管对心肌细胞的弹性强度起负调节作用,而对心肌黏性强度的负调节作用不明显。 关键词:运动性心肌肥厚;细胞微管;细胞骨架;心肌重塑;心功能;运动员心脏综合症;全心指数;左
8、心指数 :G804.2
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