发热 ppt课件

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1、发热LOREMIPSUMDOLOR机体体温升高超过正常范围翟丽媛2014级内科概念正常人的体温受体温调节中枢所控制，并通过神经、体液因素使身体产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍，体温上升超过正常范围，称为发热。目录1.正常体温及生理变异2.发病机制3.病因4.临床表现5.热型及临床意义6.伴随症状正常体温及生理变异正常人体温一般为36℃-37℃左右。口腔温度（舌下测量）36.3~37.2℃，直肠温度（肛表温度）一般比口腔温度高0.3~0.5℃，腋窝温度比口腔温度低0.2~0.4℃。但应注意：①下午体温较早晨稍高；

2、②剧烈运动、劳动、进餐后体温略升高，一般不超过1℃；③妇女月经前及妊娠期体温略高；④高温环境中，体温略升高；⑤老年人体温略低。人体的体温调节中枢在下丘脑，视前区下丘脑前部一带存在着密集的温觉感受器和少数冷觉感受器，产热和散热反应均可由刺激这一部位引起；而下丘脑后部可能是对神经“情报”加以整合处理的部位。发病机制外源性致热源包括各种微生物及产物、炎性渗出物及无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇物质、多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子；内源性致热源白细胞致热源，如IL-1、TNF和干扰素等。致热源性发热体温调节中枢受损---颅脑损伤、出血、炎症等引起产热过多的疾病---癫痫持续状态

3、、甲状腺功能亢进症等引起散热减少的疾病---广泛性皮肤病、心力衰竭等非致热源性发热不易通过血脑屏障，而是通过激活血液中的中性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生内源性致热源直接作用于体温调节中枢的体温调节点，使调定点上移，体温调节中枢通过神经和体液的调节作用使产热大于散热病因感染性发热非感染性发热病因临床意义特点无菌性坏死物质的吸收引起发热的某些恶性肿瘤、机械性、化学性或物理性损害、因血管栓塞或血栓形成而引起的心、肺、脾梗死或肢体坏死（吸收热）---抗原-抗体反应风湿热、药物热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、成人型Still病、血管炎、多发性肌炎、皮肌炎、系统性血管炎、干燥综合征、血液系

4、统疾病等---内分泌与代谢疾病甲状腺疾病、肾上腺疾病、痛风性关节炎、更年期综合征、重度脱水---皮肤散热减少广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心衰一般为低热体温调节中枢功能失常物理性、化学性和机械性因素直接损害体温调节中枢高热无汗自主神经功能紊乱原发性低热、感染后低热、手术后低热、神经功能性低热、夏季低热、生理性低热多为低热各种病原体引起的感染，如病毒、细菌、支原体、衣原体、真菌等。如急性、慢性全身或局部感染低热（37.3-38℃）、中等度热（38.1-39℃）、高热（39.1-41℃）超高热（41℃以上）发热的分度发热的临床过程及特点12体温上升期高热期体温下降期生理特点产热>散热产热和散热在较

5、高水平保持平衡散热>产热调定点体温调定点上移体温》上移的体温调定点体温调定点寒战常有无无皮肤皮肤血管收缩、皮肤苍白皮肤血管舒张、皮肤发红皮肤血管舒张、皮肤潮湿出汗无开始出汗出汗多持续时间数小时-数天数小时-数周数小时-数天方式骤升型、缓升型---骤降、渐降举例疟疾、大叶性肺炎、输液反应、急性肾盂肾炎、败血症、流感大叶性肺炎、流感、伤寒疟疾、大叶性肺炎、输液反应、急性肾盂肾炎、伤寒、风湿热热型特点临床意义稽留热体温恒定地维持在39~40℃以上的高水平，达数天~数周24小时内体温波动不超过1℃大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期弛张热败血症热型。体温常>39℃，波动幅度大。24小时内波动范围超过

6、2℃，但都在正常水平以上。败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症间歇热体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1~数天，如此高热期和无热期反复交替出现疟疾、急性肾盂肾炎波状热体温逐渐上升至》39℃，数天后逐渐降至正常，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次布氏杆菌病回归热体温骤升至》39℃，持续数天后骤降至正常，高热期和无热期各持续数天后规律性交替一次回归热、霍奇金病不规则热发热的体温曲线无规律结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎热型及临床意义热型对疾病诊断有一定的帮助，必须注意：由于抗菌药物、解热镇痛药物或糖皮质激素的应用等原因，大多数病例发热的高低、热型和间歇时间

7、已不典型，尤其是早期应用抗生素者，对热型影响更大。在疾病过程中，也可由两种或两种以上热型交互存在，如大叶性肺炎并发脓胸及肺脓肿等，热型可有典型稽留热变成弛张热。热型存在个体化差异，与个体化反应的强弱有关，如老年人休克型肺炎时仅有低热或无发热，而不具备像“稽留热”这样的肺炎典型热型。伴随症状寒战：大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流脑、疟疾、钩体病、药物热、急性溶血或输血反应结膜充血：麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩体病单