慢性肾小球肾炎lyppt课件

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1、慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎(chronicglomerulone-phritis),系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。病理类型及病期不同,主要临床表现各不相同,疾病表现呈多样化。【病因和发病机制】少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。绝大多数慢性肾炎的确切病因尚不清楚,起病即属慢性。慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同,但起始因素多为免疫介导炎症。导致病程慢性化的机制除免疫因素外,非免疫非炎症因素占有重要作用。高血压、高血脂、高尿酸血症、肾

2、缺血性改变、肾间质纤维化,蛋白尿对肾脏间质的损害,肾脏的三高状态。【病理】系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化等。病变后期均转化为程度不等的肾小球硬化,肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄,病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。图1肾小球毛细血管壁及系膜区可见砖红色的淀粉样蛋白沉淀。(刚果红染色×400)图2肾小球硬化(硬化性肾小球肾炎)。(PAS×100)【临床表现和实验室检查】慢性肾炎可发生于任何年龄,但以青中年

3、为主,男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性,蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现,可有不同程度肾功能减退,病情时轻的重、迁延,渐进性发展为慢性肾衰竭。早期患者尿异常,血压、肾功能持续数年,甚至数十年进入尿毒症。多数慢性肾炎患者肾功能呈慢性渐进性损害,肾功能进展快慢主要与病理类型相关(如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快,膜性肾病进展慢),但也与是否合理治疗和认真保养等相关。慢性肾炎临床表现呈多样性,个体间差异较大,特别注意因某一表现突出,而造成误诊。如慢性肾炎高血压突出而易误诊为原发性高血压,增多性肾炎(如系膜毛细血管性

4、肾小球肾炎、IgA肾病等)感染后急性发作时易误诊为急性肾炎。【诊断和鉴别诊断】凡尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上,无论有无肾功能损害均应考虑此病,在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后,临床上可诊断为慢性肾炎。慢性肾炎主要应与下列疾病鉴别:继发性肾小球肾炎Alport综合征起病于青少年(多在10岁之前),患者有眼(球形晶状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿、轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常,并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)。其他原发性肾小球病隐匿型肾小球肾炎;感染后急性肾炎:有前驱感染

5、并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。二者的潜伏期不同,血清C3的动态变化有助鉴别;此外,疾病的转归不同,慢性肾炎无自愈倾向,呈慢性进展,可资区别。原发性高血压肾损害【治疗】慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的,而不以消除尿蛋白及尿红细胞为目标。因此,一般不宜给糖皮质激素及细胞毒细胞,采用综合治疗措施。积极控制高血压高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素,积极控制高血压是十分重要的环节。治疗原则:①力争把血压控制在理想水平:蛋白尿≥1g/d,血压应控制在125/7

6、5mmHg以下;尿蛋白<1g/d,血压控制可放宽到130/80mmHg以下;②选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药物。限盐(<3g/d),氢氯噻嗪12.5~50mg/d,1次或分次口服。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,贝那普利(benazepril)5~20mg,每日1次或血管肾张素II受体拮抗剂,如洛沙坦(losartan)50~100mg,每日1次;受体阻滞剂,阿替洛尔(atenolol)12.5~25mg,每日2次。钙通道阻滞剂,氨氯地平5mg,每日1次及血管扩张剂,肼苯达嗪10~25mg,每日3次。顽固性高血压可

7、选用不同类型降压药联合应用。ACE抑制剂具有降低血压、减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。后两种作用除通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用(扩张小球小动脉和出球小动脉,但对出球小动脉扩张作用强于入球小动脉)降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过外,并能通过其非血流动力学作用(抑制细胞因子、减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积)达到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用。但肾功能不全患者应用ACE抑制剂要防治高血钾,血肌酐大于350mol/L的非透析治疗患者不宜再应用。血管肾张素II受体拮抗剂的实验研究和已有的临床观察结果显示它具有与ACE抑制

8、剂相似的肾脏保护作用。限制食物中蛋白及磷人量:肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量。应用抗血小板药避免加重肾脏损害的因素【预后】谢谢

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