慢性阻塞性肺疾病医学幻灯片课件

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1、第二章呼吸系统疾病病人的护理第九节慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病二、慢性阻塞性肺疾病一、概述1.相关概念2.慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的关系3.流行病学（1）慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。1.相关概念(2)慢性支气管炎（慢支）支气管壁的慢性非特异性炎症。每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续两年或以上。排除其他已知原因的慢性咳嗽。(3)肺气肿指肺部远端的气腔到末端的细支气管出现异常持久的扩张并伴有肺泡壁和细支气

2、管的破坏而无明显肺纤维化。2.慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、肺气肿的关系COPD与慢性支气管炎、肺气肿密切相关。当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人的肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则为COPD。支气管哮喘也具有气流受限，其气流受限具有可逆性，故不属于COPD。慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者均可出现气流阻塞，又可合并存在，其三者关系见上图。慢性支气管炎肺气肿哮喘COPD支扩、囊性纤维化、结核3.流行病学常见病和多发病，占全球所有死因的第四位2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第五位在我国，是严重危害人民群体健康的重要慢性呼吸系统疾病COPD

3、是“沉默的疾病”世界慢性阻塞性肺疾病日(每年11月第三周的周三)二、病因与发病机制（一）吸烟（二）职业性粉尘和化学物质（三）空气污染（四）感染（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡（六）氧化应激（七）炎症机制（八）其他1.吸烟与慢支的发生有密切关系，是最危险的因素。2.机制：烟草中的化学物质损伤气道上皮细胞，黏液分泌增加，气道净化能力下降；支气管黏膜充血水肿、黏液集聚，易引起感染。烟草、烟雾可使氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。（一）吸烟长时间接触烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，均可导致与吸烟无关的COP

4、D。（二）职业性粉尘和化学物质大气污染中的有害气体（如二氧化硫、二氧化氮、氯气等）的慢性刺激，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增多，为细菌入侵创造条件。（三）空气污染是COPD的重要因素之一病毒感染,细菌感染,支原体感染。（四）感染蛋白酶对组织有损伤和破坏的作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶有抑制功能。蛋白酶增多和抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化物破坏生化大分子，导致细胞功能障碍或细胞死亡。（六）氧化应激气道、肺实质及肺血管的慢性炎症炎症细胞参与发病过程中性粒细胞的活化和聚集是重要环节（七）炎症机制自主神经功能失调、营养不良、

5、气候变化等都可能参与COPD的发生发展。肺气肿的发生与遗传因素有关。（八）其他三、病理生理（一）早期病变局限于细小气道，表现为闭合容积增大。（二）侵入大气道肺通气功能明显障碍↓换气功能障碍↓呼吸衰竭（三）气流受限的原因1.不可逆气道的重塑、纤维化和狭窄小气道开放和肺泡支撑作用消失肺泡的破坏、弹性回缩力消失2.可逆气道平滑肌收缩黏液和血浆渗出物积聚炎症细胞积聚（四）其他COPD主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。肺气肿可见肺过度膨胀，弹性减退。按累及肺小叶的部位分为三种类型：小叶中央型，全小叶型，

6、混合型。（五）病理改变类型小叶中央型肺气肿全小叶型肺气肿混合型COPD的病理改变类型四、临床表现（一）症状（二）体征（三）COPD的严重程度分级（四）COPD病程分期（五）并发症1.呼吸困难进行性加重，活动后加剧2.慢性咳嗽3.咳痰4.呼吸困难5.喘息、胸闷6.其他：体重下降、食欲减退等（一)症状1.桶状胸，呼吸运动减弱2.触觉语颤减弱或消失3.叩诊呈过清音，肺下界和肝浊音界下移4.听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长（二）体征桶状胸（三）COPD严重程度分级分级依据：第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）第一秒用力呼气容积占预计值百分比

7、（FEV1%预计值）症状COPD的严重程度分级Ⅰ级：轻度FEV1/FVC＜70%,FEV1≥80%预计值Ⅱ级：中度FEV1/FVC＜70%,50%≤FEV1＜80%预计值Ⅲ级：重度FEV1/FVC＜70%,30%≤FEV1＜50%预计值Ⅳ级：极重度FEV1/FVC＜70%,FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值,伴慢性呼吸衰竭分级分级标准1.急性加重期短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、脓痰量增多，可伴发热等症状。2.稳定期咳嗽、咳痰、气短症状稳定或轻微。（四）COPD病程分期慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病（五）并发症五、实验室及其他检

8、查（一）肺功能检查（二）影像学检查（三）动脉血气分析（四）其他检查