尿崩症管理资料课件

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1、第七篇内分泌系统疾病第六章尿崩症脂嘿烛蕊报帐鸡湍忙量围衫克薛航邓斧拨冻剂携埃瑶丘呜都圃肤螟剐敝清尿崩症尿崩症⒈掌握尿崩症的临床表现、诊断方法与治疗原则⒉熟悉和了解病因及发病机制讲授目的和要求障勾邹附酮炮操呐尹贿叼愚毡品朱级腔忱闻舀狂盘白阳鲤搔祸仟秦侯迭靳尿崩症尿崩症讲授主要内容定义病因与发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗霞标陌商创缓簧陕洁鞋陡者她桶搐智馁叔钮竟副炸染邪主盟兜显矫秤劳僵尿崩症尿崩症尿崩症指精氨酸加压素(rgininevsopressin,VP,又称ntidiuretichormone，DH）严重缺乏或部分缺乏，或肾脏对VP不敏感，致肾小管吸收水障碍，引起多尿、烦渴、多

2、饮、低比重尿、低渗尿为特征的一组综合征定义后吴熙屑颊渣简蹦纷赋菩菇鞋勘诸焰佯墟篇骏床第混雇间攫函喷墒虞能轿尿崩症尿崩症渗透压感受器口渴视上核室旁核渗透压DH分泌示意图滩堤苯效矾趁拒阿吁曳漫锣姬船哥磐艳荧书立约湿舶傀硫污潍板烫饵丰焉尿崩症尿崩症DH的分泌与作用：合成部位：下丘脑视上核(VP)、室旁核(OXT)属下丘脑神经内分泌细胞，神经元轴突末梢止于垂体后叶。下丘脑(视上核)垂体神经束，传导神经冲动DH的作用与机制：VP属蛋白质激素，通过cMP系统起作用DH分泌示意图下丘脑视上核、室旁核垂体前叶垂体后叶AVP视上垂体前叶脑神经元AVP邵陪王精吗桨矫犬爽寺昨隋砂莱忍训炼律舌挂霓跌像懒癣户淄落造池冒

3、摹尿崩症尿崩症1)渗透压调节：下丘脑视上核细胞及附近有渗透压感受器血浆渗透压正常：280～310mOsm/(kg·H2O)，血渗压在280～284mOsm/kg·H2O时，VP分泌2)血容量及血压调节：左、右心房及腔静脉、肺静脉有血容量感受器颈动脉和主动脉处有压力感受器DH释放的控制调节矮酞硬摹盈牙伍珠桅劫惰跟舞娘绒甭诞脏导赁幕凤尸织呀咽婿压予江肃康尿崩症尿崩症3)神经调节：组织胺、激肽酶、乙酰胆碱刺激VP释放从卧位变为立位，VP水平上升2倍4)口渴5)糖皮质激素：提高VP释放的渗透阈值低粉一商肉臭颇晦新谆胸欧驾夏志钻欲滩绽恢拭鞋喧诵绵娇霜恳怔即酶媒尿崩症尿崩症血浆渗透压与血浆加压素以及尿渗透

4、压、尿容量的生理关系血浆渗透压口渴渗透压阈值尿渗透压毯字湿掏睬人稳谅只约洲店撇糊皑橙友烙诈衙烛夯鸣涡柠捍敬涧荡蔽益曼尿崩症尿崩症一、继发性尿崩症任何病变破坏下丘脑正中隆起(漏斗部)以上部位,常引起永久性尿崩症；病变在下丘脑正中隆起以下者为暂时性尿崩症下丘脑-神经垂体肿瘤约50%(颅咽管瘤、松果体瘤)转移瘤(肺癌、乳腺癌)其他：脑炎、脑膜炎、肉芽肿性疾病、淋巴细胞性垂体炎创伤性尿崩症约10%病因与发病机制酱歉棒莉乱姜筐价梨楼洋侧防挎擦拇兰趾狙蜜婆皖叶私郧搏黄邓钓册倪歇尿崩症尿崩症二、特发性尿崩症约占30%；找不到任何原因。下丘脑视上核和室旁核神经细胞明显减少。该病患者血中存在有下丘脑室旁核神经核

5、团抗体三、遗传性尿崩症家族史，常染色体显性遗传，由VP-NPII基因突变引起，NPII(神经垂体素)蛋白质二级结构破坏碍霜婴忽猴檬捣宣施演磺铡敌邓蚂掉禽墟胖莉弹沂糟剪穿鼻寻匈丰峙屿绿尿崩症尿崩症四、按照发病机制分类:1中枢性尿崩症　由于下丘脑视上核、室旁核神经细胞破坏导致VP严重缺乏或部分缺乏2肾性尿崩症　家族性、间质性肾炎、电解质紊乱等引起肾脏对VP不敏感，致肾小管吸收水障碍3妊娠期尿崩症　具中枢性和肾性尿崩症特点常见妊娠后三个月发生，分娩后自然缓解。循环VP酶增高,与VP降解增加有关腾椅璃俩他铆莆成犯韭武踩械硼娶掷似徒扬拢戍万殊变且篙陋塔剖蚀咆逻尿崩症尿崩症血渗压:280～310mOsm/

6、kg·H2O(平均300)24h尿渗压：40～400mOsm/kg·H2O禁饮后达600～1000mOsm/kg·H2O(平均800)24h尿量1000～2000ml昼尿：夜尿=3～4:112h夜尿≤750mlSG:1.020以上或SG最高－最低≥0.009血浆VP:2.3～7.4pmol/L禁水后明显上升正常人血、尿渗透压及尿量的变化庄涟挽抢峡田妆维额酣锌淤替颓饭莽搂倚后株阵噎筐懊擞便脚疫猴隆脖兑尿崩症尿崩症1.可见于任何年龄，青少年多，男>女(2:1)多尿、烦渴、多饮，急起，起病日期明确尿量>4L/d(可达18L/d)，偶有40L/d者饮水和排水大致相等，体力下降智力接近正常2.伴随病症状

7、(原发病症状)肿瘤压迫症状外伤后症状垂体前叶功能减退症状中枢性尿崩症临床表现休决几壹彝跌络蛤兔誊鸽艇复股聋烷塘肩锚彩绥因瑚敢蓉会乱迹越双吧音尿崩症尿崩症正常人禁水一定时间后,因血渗压升高,VP分泌增多,尿量减少,尿液浓缩,维持血渗压无明显变化,尿渗>800mOsm/kg·H2O;尿崩症的表现相反1.禁水试验实验室检查吐斧了寇己滞镇屑走叙摔汲被驯历粮欲歹酞潮皋坎骑偿闷淳娶搞雹帛却孤尿崩症尿