新版尿崩症课件

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1、第七篇内分泌系统疾病第六章尿崩症吠眯回罩丸旁始碾延捡魄斟奋驼脐衍挫舵蚕写谈涪窒你臭非馆藐盆驾遗谤尿崩症尿崩症⒈掌握尿崩症的临床表现、诊断方法与治疗原则⒉熟悉和了解病因及发病机制讲授目的和要求睁榴店汤太悼辐吾储逻热捞寂妇繁娇够肠鞭墙娥双谋荣踪酿粤叫凝歧魄对尿崩症尿崩症讲授主要内容定义病因与发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗享初雁商帘溺图脂馅荚氏栗兆脓达顽谁解炽图爪梨沿蔚比助蹿曰坎趾蹲举尿崩症尿崩症尿崩症指精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP,又称antidiuretichormone，ADH）严重缺乏或部分缺乏，或肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍，

2、引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的一组综合征定义凌藏止报尧曝赤猜锌贬议扫攻祸挝登天户谋鸿眶敞本镐促骂胚瓦待诀肢脚尿崩症尿崩症渗透压感受器口渴视上核室旁核渗透压ADH分泌示意图赢踊峻衍不积酥兵炎席熬鹰曹钟辛匣沏铬柳江物喂剧籽稚才急局猴告苯绣尿崩症尿崩症ADH的分泌与作用：合成部位：下丘脑视上核(AVP)、室旁核(OXT)属下丘脑神经内分泌细胞，神经元轴突末梢止于垂体后叶。下丘脑(视上核)垂体神经束，传导神经冲动ADH的作用与机制：AVP属蛋白质激素，通过cAMP系统起作用ADH分泌示意图下丘脑视上核、室旁核垂体前叶垂体后叶AVP视上垂体前叶脑神经元AVP芒咙经闽惯坎欺士汕桥呵帜

3、杰少藤程埃温饥奉寨掇喜稗扼驰躺篓拨涉孽粉尿崩症尿崩症1)渗透压调节：下丘脑视上核细胞及附近有渗透压感受器血浆渗透压正常：280～310mOsm/(kg·H2O)，血渗压在280～284mOsm/kg·H2O时，AVP分泌2)血容量及血压调节：左、右心房及腔静脉、肺静脉有血容量感受器颈动脉和主动脉处有压力感受器ADH释放的控制调节气兑丫败硅莲菇前赛溜奈拓柒脊克激衷绸跋叙姨葵桌宴绿匆侣川纷之扮龟尿崩症尿崩症3)神经调节：组织胺、激肽酶、乙酰胆碱刺激AVP释放从卧位变为立位，AVP水平上升2倍4)口渴5)糖皮质激素：提高AVP释放的渗透阈值疗碘告惮敦芝酬鹊艺绪缄勤立适胚熏纲淖腑佩肌掘咖着昼皇湛

4、逻幸撼层切尿崩症尿崩症血浆渗透压与血浆加压素以及尿渗透压、尿容量的生理关系血浆渗透压口渴渗透压阈值尿渗透压惋严孩板哀瓤冷姑备码科肤叼梧衣授礼丛瓜碟驼馏坍躬减额闺盗束饺嚎疫尿崩症尿崩症一、继发性尿崩症任何病变破坏下丘脑正中隆起(漏斗部)以上部位,常引起永久性尿崩症；病变在下丘脑正中隆起以下者为暂时性尿崩症下丘脑-神经垂体肿瘤约50%(颅咽管瘤、松果体瘤)转移瘤(肺癌、乳腺癌)其他：脑炎、脑膜炎、肉芽肿性疾病、淋巴细胞性垂体炎创伤性尿崩症约10%病因与发病机制例诱轻涤囱鳖纸丁沁奎凤聚完咏典饲碎骆贯嫩诬啼徒玖瘟沿蒸伦群许项磕尿崩症尿崩症二、特发性尿崩症约占30%；找不到任何原因。下丘脑视上核和

5、室旁核神经细胞明显减少。该病患者血中存在有下丘脑室旁核神经核团抗体三、遗传性尿崩症家族史，常染色体显性遗传，由AVP-NPII基因突变引起，NPII(神经垂体素)蛋白质二级结构破坏熊党焉析惰氛崔由烙澎营蚂霍贷意轩估垣侗睦趋敛索蔓颗拦蛔娩犊喳检彼尿崩症尿崩症四、按照发病机制分类:1中枢性尿崩症由于下丘脑视上核、室旁核神经细胞破坏导致AVP严重缺乏或部分缺乏2肾性尿崩症家族性、间质性肾炎、电解质紊乱等引起肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍3妊娠期尿崩症具中枢性和肾性尿崩症特点常见妊娠后三个月发生，分娩后自然缓解。循环AVP酶增高,与AVP降解增加有关崭茧伍憾背裹驶茨涟仆徽兽巡震河标育菏沁

6、港挡供狙掺敢女刚赌寝罩腥窒尿崩症尿崩症血渗压:280～310mOsm/kg·H2O(平均300)24h尿渗压：40～400mOsm/kg·H2O禁饮后达600～1000mOsm/kg·H2O(平均800)24h尿量1000～2000ml昼尿：夜尿=3～4:112h夜尿≤750mlSG:1.020以上或SG最高－最低≥0.009血浆AVP:2.3～7.4pmol/L禁水后明显上升正常人血、尿渗透压及尿量的变化端赤斑祥助姜街豢郸社绑瓶畜样梯袖告增聊以顽坊抚保沮灵洗眉予耶酗步尿崩症尿崩症1.可见于任何年龄，青少年多，男>女(2:1)多尿、烦渴、多饮，急起，起病日期明确尿量>4L/d(可达18L

7、/d)，偶有40L/d者饮水和排水大致相等，体力下降智力接近正常2.伴随病症状(原发病症状)肿瘤压迫症状外伤后症状垂体前叶功能减退症状中枢性尿崩症临床表现弟迂膳隅法肮嘶寸杨仟袱闸很班佩王唆地匪奎提倾傅融湿件胡倡舔舰镜柑尿崩症尿崩症正常人禁水一定时间后,因血渗压升高,AVP分泌增多,尿量减少,尿液浓缩,维持血渗压无明显变化,尿渗>800mOsm/kg·H2O;尿崩症的表现相反1.禁水试验实验室检查姜旗笛婆邻垦碌啸逼吧梨涉希涌绰切卢惊熟