医学ppt课件循环系统

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1、循环系统岳阳医院心内科符德玉西医内科学教研室第九章心力衰竭心力衰竭heartfailure是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，出现水钠储留和周围组织灌注不足的一种综合征。临床上表现为心排血量减少和肺循环和（或）体循环淤血，又称充血性心力衰竭。congestiveheartfailure心功能不全cardiacdysfunction病因－基本病因原发性心肌损害：1、缺血性心肌损害2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍：DM、VitB1缺乏心脏负荷过重1、压力负（后）荷过重高血压、主动脉狭窄2、容量（前）负荷过重返流分流血容量增多前负荷

2、不足病因－诱因感染心律失常血容量增加过度劳累或情绪波动治疗不当环境、气候的急剧变化原有疾病加重1血流动力学改变代偿机制（Frank-starling）病理生理2、神经体液的代偿交感儿茶酚胺系统肾素－血管紧张素系统(RAS)心钠素（ANF）血管加压素缓激肽3、心肌重构左心衰、右心衰、全心衰急性、慢性收缩性、舒张性心衰的类型）Ⅰ级体力活动不受限制Ⅱ级体力活动轻度受限Ⅲ级体力活动明显受限Ⅳ级不能从事任何体力活动心功能分级（NYHA1928,AHA1994修订）A级无心血管疾病的客观证据B级轻度心血管疾病的客观证据C级中度心血管疾病的客观证据D级重度心血管疾病的客

3、观证据AHA（1994）增加了客观标准1级代偿期2年病死率8%2级轻--中左心衰2年病死率30%3级急性肺水肿2年病死率44%4级心源性休克2年病死率80--100%Killip分型---AMI临床分型分型肺淤血低灌注PCWP>18mmHgCI<2.2L/min*m2治疗I无无-+病因II有无+-降前负荷III无有-+降后负荷补前IV有有++降前、后，正性肌力Forrester--临床+血液动力学状态肺淤血、心排血量降低临床表现－程度不同的呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿）－咳嗽、咳痰、咯血－乏力、困倦、头昏、心慌－少尿及

4、肾功能损害症状体征－肺部湿罗音、（哮鸣音）心脏体征慢性心力衰竭－左心衰竭大、快、P2亢进、奔马律、交替脉慢性心力衰竭－右心衰竭体静脉淤血症状－消化道症状、劳力性呼吸困难体征－水肿、颈静脉征、肝大、心脏体征慢性心力衰竭－全心衰竭一、X线检查心影大小，KerleyB线，蝴蝶状影心影形态及大小肺野：肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多肺动脉压增高：肺动脉影增宽肺间质水肿：KerleyB线肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影实验室检查二、心电图：三、超声心动图心腔大小收缩功能：射血分数（EF）＞50%（Nor)舒张功能：E/A>1.2四、核素心血池显

5、影五、有创血流动力学检查肺楔压（PCWP<12mmHg)；心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）心－肺吸氧运动试验最大氧耗量（VO2max,ml/min.Kg):Nor>20无氧阈值：Nor>14诊断与鉴别诊断诊断：病因、病史、症状体征及客观检查左心衰右心衰鉴别诊断：－支气管哮喘（与何种心衰鉴别？）－心包积液、缩窄性心包炎－肝硬化腹水伴下肢肿治疗循证医学（Evidencebasedmedicine)一、治疗原则1、纠正血流动力学异常，缓解症状2、提高运动耐量、改善生活质量3、防止心肌进一步损害4、减少反复住院、提高生存率、降低死亡率治疗药物对慢性心衰

6、死亡率的影响：大型临床试验结果治疗方法病因治疗－病因、诱因减轻心脏负荷－休息、限钠、利尿剂、血管扩张剂增加心排量－洋地黄类环磷腺苷依赖性抗RAS系统－ACEI、ARB、抗醛固酮制剂（螺内酯）β受体阻滞剂舒张性心力衰竭－（是否用正性肌力药？）顽固性心力衰竭－（病因、药物、血液超滤、心脏移植）利尿剂的应用－减轻前负荷间歇、联合（排钾与保钾）、调整剂量单用排钾利尿剂时注意补钾轻－－噻嗪类；中重度－－用袢利尿及联合肾功能不全－袢利尿剂注意电解质保钾类：螺内酯，氨苯蝶啶排钾类：袢利尿：呋塞米（速尿）、布美他尼（丁尿胺）其他：血管扩张药的应用小静脉扩张剂：硝酸异山梨酯

7、、硝酸甘油－－减轻心脏前负荷小动脉扩张剂：苄胺唑啉，肼苯达嗪－－减轻后负荷同时作用动静脉：硝普钠，哌唑嗪－－？适宜：中重度心衰，尤其瓣膜返流性心衰，高血压性心衰不适宜：瓣膜梗阻性心脏病，梗阻性心肌病禁：血容量不足，低血压，肾衰竭洋地黄类药的应用常用制剂：地高辛，西地兰（毛花甙丙）作用：强心、减慢心率、减慢房室传导、利尿量大可提高心房、交界区及心室自律性，血钾过低时，易发快速心律失常适宜：中重度收缩性心衰，快房颤等。慎用：单纯二尖办狭窄伴窦律出现急性肺水肿；AMI24小时内，肺心伴急性呼衰。禁：洋地黄中毒；预激并房颤；病窦综合征；二度三度AVB；单纯舒张性心

8、衰。洋地黄中毒反应1.消化道-食欲减退、恶心、呕吐2.神经系统：头