型超敏反应课件

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1、细胞毒型（Cytotoxictype）细胞溶解型（Cytolytictype）II型超敏反应由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。刺激型（stimulatedtype）主要特点抗体参与（IgG、IgM），补体参与血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗原结合细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。IgG、IgM与细胞上的抗原结合，刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）一、Ⅱ型超敏反应发生机制（一）参与Ⅱ型超敏

2、反应的成分1.抗原-常为细胞性抗原2.抗体-调理性抗体，主要为IgG和IgM3.效应细胞和分子-补体、吞噬细胞、NK细胞发生机制变应原：诱发II型超敏反应的抗原同种异型抗原自身修饰的抗原共同抗原吸附于细胞表面的抗原或半抗原血型、HLA理化、生物因素异嗜性抗原自身耐受失灵细胞上原有的抗原靶细胞及其表面抗原靶细胞正常组织细胞改变的自身组织细胞被抗原或抗原表位修饰的自身组织细胞改变了的自身抗原靶细胞表面的抗原正常存在于血细胞表面的同种异型抗原外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原（异嗜性抗原）1.外来半抗原+自身组织成分或细胞3.抗原-抗

3、体复合物吸附于自身组织细胞上2.感染或其他因素引起自身组织结构改变免疫稳定功能破坏——产生抗自身组织抗体参与II型超敏反应的抗体—IgM、IgGIgGIgM亲细胞作用（二）发生机制1.激活补体的经典途径2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)3.ADCC作用发生机制II型超敏反应发生的机制（1）激活补体经典途径，溶解抗原靶细胞、免疫粘附、调理吞噬.II型超敏反应发生的机制（二）ADCC效应——破坏靶细胞II型超敏反应发生的机制（三）抗体、补体的调理吞噬——破坏靶细胞正常Graves’病脑垂体II型超敏反应发生的机制（四）抗体与抗原靶细胞结

4、合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）TSH：促甲状腺刺激素甲状腺刺激素机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST）甲状腺功能亢进发生机制：讨论:发生机制二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病（一）输血反应（二）新生儿溶血症（三）血细胞减少症（四）链球菌感染后肾小球肾炎（五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)（六）甲状腺机能亢进(Grave病)产生针对甲状腺细胞表面甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体Rh+Rh–再孕Rh+Rh–初孕胎儿红细胞致敏母亲新生儿溶血健康新生儿新生儿溶血母胎Rh血型不符母胎ABO血型不符首次妊娠再次妊

5、娠抗Rh血清新生儿溶血的机理健康新生儿Rh抗体被动免疫72小时内胎儿红细胞进入母体即被破坏（不能诱导母亲抗Rh免疫反应）新生儿溶血的预防Rh–再孕Rh+Rh–初孕健康新生儿Rh+链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原链球菌使肾小球基底膜抗原改变补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)1.临床特点以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征2.发生机制肺泡基底膜抗原改变呼

6、吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原肾、肺组织损伤甲状腺机能亢进(Grave病)——刺激型超敏反应TSH甲状腺素LATS生理状态Graves病TSH受体正常Graves’病脑垂体抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）TSH：促甲状腺刺激素甲状腺刺激素机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST）甲状腺功能亢进免疫复合物病（Immunecomplexdisease）III型超敏反应抗体与体内的可溶性自身或者外来抗原形成的免疫复合物沉积于组织中，然后激活补体造成以充血水肿、局部坏死和中性粒

7、侵润为主的炎症性损伤。主要特点可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫复合物（循环IC）循环IC在一定条件下沉积于组织（动脉血管壁的弹性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤一、发生机制（一）抗原—可溶性抗原（二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制（四）组织损伤特点抗原内在抗原变性IgG，核抗原外来抗原微生物、寄生虫感染生物制剂（如抗毒素血清）、药物等III型超敏反应的发生机制(一)中等大小免疫复合物的形成抗原+抗体抗原抗体复合物大分子的免疫复

8、合物易被吞噬细胞清除小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出中等大小免疫复合物存在于循环，可能沉淀抗原抗体复合物的形成抗原多于抗体抗原与抗体数量相当抗原少于抗体外源性——病原微生物、异种血清等内源性——变性的