感染性休克的护理2015

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1、感染性休克潜江中心医院感染科邵海燕定义感染性休克(septicshock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。一、病因1、感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌

2、等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。一、病因2、宿主因素：原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力

3、恢复较差者尤易发生。一、病因3、特殊类型的感染性休克：中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。二、发病机理感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质、细胞因子等，

4、在发病中起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。二、发病机理(一)微循环障碍的发生与发展在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段。二、发病机理（二）休克的细胞机理：微循环障碍在休克的发生中固然重要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，可能由内毒素直接引起。1、胞膜功能障碍出现最早，胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP酶运转失灵，致细胞内Na+增多、K+降低，细胞出现

5、水肿。2、线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后细胞出现严重功能障碍。3、溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高，溶酶释出，造成细胞自溶死亡。二、发病机理（三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调：在休克应激情况下，糖原和脂肪分解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高；随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。二、发病机理（四）休克时重要脏器的功能和结构改变：肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他。三、临床表现（一）除少数高排低阻型休克（暖休克）

6、病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲胄微循环检查可见动脉痉挛。三、临床表现（二）随着休克发展，患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷，血压下降，收缩压降低至80mmHg以下，原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、发绀，尿量更少、甚或无尿。三、临床表现（三）休克晚期可出现

7、DIC和重要脏器功能衰竭等，常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血）。多脏器功能衰竭，主要症状表现为：①急性肾功能衰竭；②急性心功能不全；③急性肺功能衰竭（ARDS）；④脑功能障碍；⑤胃肠道功能紊乱；⑥其他肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。四、检查1.血象：白细胞计数大多增高，在15×109/L～30×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血（DIC）时血小板进行性减少。2.病原学检查：在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他

8、体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。四、检查3.尿常规和肾功能检查：发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定（1.010左右）；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比<20；尿渗透压降低、尿/血渗之比<1.1；尿Na+排泄量>40mmol/L；肾衰指数>1；Na+排泄分数>1%。4.酸碱平衡的血液生化检查：二氧化碳结合力（CO2CP）为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作