感染性休克的护理查房

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1、护理查房第九组实习生安医大杨俊蒋美娴陶静静江婷谢卿唐林感染性休克主要内容2疾病相关知识护理措施和健康教育相关文献345病史简介12体格检查病史简介姓名：刘同海性别：男年龄：52岁现病史：患者系服刑人员，于10天前被人殴打致伤，当时感腹痛，近10日腹痛加剧，并伴有寒战、发热，未进行治疗，今日患者午后出现呼吸急促，腹胀、腹痛剧烈，夜间急诊入我院，门诊拟诊：弥漫性腹膜炎，消化道穿孔收入。患者于6月17日行剖腹探查术，于6月21日行十二指肠造瘘+空肠造瘘+腹盆腔引流术，术后入我科。患者病程中任有少量进食，二便尚可，无明显恶心呕吐，

2、体重无明显减轻。体格检查（略）一般检查：患者神志清楚，精神不振，表情痛苦，呈急性面容；双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常；全腹膨隆，腹肌紧张，全腹有压痛和反跳痛，未及肠鸣音，腹部叩诊呈鼓音，移动性浊音阳性。初步诊断：急性弥漫性腹膜炎；感染性休克；消化道穿孔；凝血功能障碍；肾功能不全。初步诊断：急性弥漫性腹膜炎；感染性休克；消化道穿孔；凝血功能障碍；肾功能不全。疾病相关知识发病原因病理生理临床表现辅助检查治疗原则概念感染性休克(septicshock)，亦称脓毒性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。脓毒症是继发于感染的急性器官

3、功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征象又被称为全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重脓毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即为感染性休克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。近年来，随着人口老龄化，糖尿病发病率的增高，移植手术的广泛开展，静脉置管，免疫抑制剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂多变。不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。大多数感染

4、性休克患者在早期或整个过程中，出现高动力型或低动力型的血流动力学状态，其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致死亡。病理生理临床表现休克早期休克期休克晚期多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，手足湿冷，但也有部分感染性休克患者表现为神志清醒、面色潮红、手足温暖、脉搏慢而有力等，即“暖休克“。可有恶心、呕吐。尿量正常或减少等。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。随着休克发展，患者

5、烦躁或意识不清、反应迟钝；呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降；原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤和黏膜发绀、四肢湿冷。尿量少于30ml/h。可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。表现为不同程度的意识障碍；皮肤、黏膜发绀加重或有花纹、四肢厥冷；脉搏微弱，甚至摸不清；血压进行性下降，甚至测不出；尿量进行性减少，甚至无尿。有出血症状如皮肤黏膜出血点等。此期病人常因继发多器官功能衰竭而死亡。血、尿和粪便常规检查红细胞计数、血红蛋白值降低，提示失血；血细胞比容增高，提示有血浆丢

6、失。白细胞计数和中性粒细胞比例增高，提示有感染存在。尿比重增高，表明血液容量不足。消化系统出血时，粪便隐血阳性或呈黑便。中心静脉压（CVP）：其变化可反映血容量和右心功能。正常值为0.49—1.18kPa(5---12cmH2O）,若低于0.49kPa表示血容量不足；高于0.47kPa表示心功能不全；高于1.96kPa则提示充血性心力衰竭。临床常与血压变化结合，进行综合分析，指导补液治疗。治疗原则尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合症。治疗方式

7、一般紧急治疗处理原发病补充血容量应用血管活性药物应用抗菌药治疗DIC改善循环应用糖皮质激素安置休克卧位、控制出血、应用休克裤，保持呼吸道通畅、给氧、补液、保暖、镇静止痛等措施。是治疗休克最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状态的关键。-----基本措施在尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病。-----根本措施感染性休克病人，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。血管活性药物的选择应结合病情，为兼顾重要脏器灌注水平，临床常将血管收缩药与扩张药联合应用。感染性休克，必须应用抗菌药物控制感染。休克发展到D

8、IC阶段，须应用肝素抗凝治疗，用量为1.0mg/kg，每6小时次。特别适用于感染性休克较严重的休克纠正酸中毒根本措施是快速补充血容量，改善组织灌注，适时和适当的给与碱性药物。护理诊断体液不足与腹腔内大量渗出、高热、禁食等有关。组织灌流量改变与循环血量不足、微循环障碍等有关。气体交换受损与肺萎缩、通气/血