麻醉与羊水栓塞课件

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1、麻醉与羊水栓塞内蒙古妇幼保健院麻醉科王瑞羊水栓塞是产科临床急、危重症，往往需要多学科协作才能获得最佳效果。在羊水栓塞处理中麻醉科医师的作用不可低估迅速建立中心静脉插管及动脉有创监测，指导循环的维持，同时可以抽取右心静脉血，以便监测羊水成分，作为日后诊断依据。迅速气管插管,确保母体与胎儿氧气的供应,可提高复苏后神经功能恢复率。如需手术，给予麻醉,立即安排手术，以提高母婴安全率。参与各种并发症的抢救治疗。内容定义病因病理生理临床表现诊断鉴别诊断处理预后小结一、定义羊水进入母体血液循环引起一系列严重临床症状的综合症。表现

2、为肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血、肾衰竭或呼吸循环骤停等。为产科严重的并发症，是产妇死亡的主要原因之一。发病率：美国报道为1：40000～1：60000，日本报道为1：30000000中国报道约为1：14000死亡率：高达70%二、病因1945年Steiner及Luschbaugh在尸解中发现肺循环中有羊水有形物质，认定羊水栓塞是因羊水有形物质机械性阻塞在母体肺及其他部位血管所致，病名为羊水栓塞。1995年Clark等从美国国家羊水栓塞登记资料中分析这些病人的临床症状与过敏性疾病，感染性休克等表现极为相似，而与一般

3、栓塞性疾病不同，故建议改为妊娠过敏样综合征。羊水进入母亲血循环是胎盘生理屏障（血管合体膜及母体产道血管）存在破口之故，在正常妊娠中胎儿血细胞，胎儿上皮细胞或滋养层细胞在母血中可以看到，大多数情况下这些物质不引起临床症状。在Clark研究中羊水栓塞妇女中40%有过敏体质或变态反应历史。所以羊水进入母体后激发内源性介质释放可能是基本的发病机理。近代研究与羊水中前列腺素，白三烯，组织胺等物质有关。PGFα通过激活肺动脉部位的受体，引起过敏反应。肥大细胞可释放组织胺，类胺蛋白酶及其他介质引起过敏反应。测血清中免疫细胞因子—

4、—TKH-2水平降低，证明了羊水栓塞发病机理中的免疫机制。而羊水胎儿上皮细胞内皮素—1表达十分明显。证明内皮素—1在羊水栓塞时血液动力学及肺动脉高压的病理机制中起重要作用。羊水进入母体循环的途径宫颈内膜静脉病理性开放的血窦蜕膜血管通道羊水栓塞的高危因素过强宫缩，使宫内压增高。胎膜早破或人工破膜高龄产妇，多胎经产过期妊娠，巨大儿死胎前置胎盘，胎盘早剥，手术助产，中期引产刮宫产，羊膜腔穿刺等造成病理性血窦开放三、病理生理过敏反应1休克2急性肺动脉高压3急性缺氧，呼吸衰竭4心脏骤停→猝死有形物质栓塞羊水中促凝物质主要是凝

5、血活酶纤溶激活酶致DIC严重缺血缺氧造成多脏器功能障碍羊水中有形物（胎脂、粘液、毳毛、胎便、脱落上皮）进入肺循环机械阻塞较小的肺血管羊水内大量促凝血物质血栓阻塞肺小血管启动凝血系统迷走神经反射性兴奋肺小血管痉挛加重肺动脉高压羊水内抗原Ⅰ型变态反应小支气管痉挛支气管分泌物↑肺通气、换气↓肺小血管痉挛反射性急性右心衰呼吸循环功能衰竭肺组织产生、释放PGF2α、PGE2及5HT等血管活性物质刺激纤溶激活酶羊水促凝物质（Ⅲ因子）凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白纤溶蛋白溶解酶原纤溶蛋白溶解酶纤溶蛋白溶解纤溶蛋白原单体纤维蛋白

6、降解产（FDP）抗凝作用继发纤溶期DIC血小板减少凝血因子消耗凝血功能障碍出血出血性休克休克高凝期消耗性低凝血期ⅢⅤCa2+血液动力学变化Clark等人1985年-1988年有10例羊水栓塞患者血液动力学资料：肺动脉压轻度到中度升高中心静脉压不同程度升高肺毛细血管楔压明显升高肺动脉舒张压升高肺血管阻力轻度升高左心搏动指数下降Stanten2003年一例患者经食道超声心动监测显示明显肺血管痉挛，肺动脉高压。Clark对人类羊水栓塞病理的双时相解释起初阶段约在临床症状开始的一小时内是肺血管对羊水物质的反应性血管痉挛，可

7、在50%以上病人中见到缺氧血症，此种病理变化在动物实验中见到，一般在15-30分钟内恢复。但人类羊水栓塞是发病急，病情危重，需立即急救，无法进行直接有创的血液动力学检测，故此期变化大部分不能在人类资料中证实。第二阶段的变化主要与左心衰有关，表现为肺动脉压升高，肺毛细血管楔压升高，肺水肿左心室搏动指数下降，体循环阻力下降。左心衰可继发于低氧血症或羊水物质直接对心肌的抑制。继发于低灌注，低氧血症及羊水内活性物质如白三烯、组织胺、类胺蛋白酶造成肺血管肺泡上皮损害→ARDS四、临床表现典型为严重低氧血症，低血压，凝血障碍，

8、多脏器功能衰竭，胎儿缺氧或死亡。但临床上多有猝死，也可有以凝血障碍为主要表现。1995年Clark统计羊水栓塞死亡病例中心跳骤停占87％，低血压100％，肺功能衰竭93％，抽搐48％，DIC83％。羊水栓塞时低氧血症原因肺血管痉挛→肺血流骤停→换气障碍肺水肿，肺出血→通气障碍肺内动静脉分流ARDS→呼衰羊水栓塞时低血压原因初期：过敏性休克，DIC高凝，微循环