钾代谢障碍课件

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1、钾代谢障碍临床药学（ICU）张倩汕头大学医学院第一附属医院Contents正常钾代谢1钾代谢障碍2钾代谢紊乱的治疗3正常钾代谢一、正常钾代谢（一）、钾的体内分布摄入：食物吸收：肠道分布：细胞内90%（140-160mmol/L）细胞外液1.4%（3.5-5.5mmol/L）骨骼7.6%，跨细胞液1%4.排泄：肾、肠、皮肤（二）钾的正理功能维持细胞新陈代谢：糖原、蛋白质的合成保持细胞内外静息膜电位（参与动作电位的形成）调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡(三)、钾平衡的调节钾的跨细胞转移肾对钾排泄的调节结肠的排钾功能汗液排钾酸中毒CAα-R渗透压↑运动↑总K＋↓泵-漏

2、机制Na+K+K+ECFK＋↑碱中毒高血糖加胰岛素CAβ-RNa-K泵1.钾的跨细胞转移漏儿茶酚胺Na+Na+K+K+β2受体胰岛素醛固酮ECF渗透压增高Na+Na+K+K+K+K+H+H+[H+]↑血浆[K+]增高K+K+Na+Na+糖原分解2、影响钾的跨细胞转移的因素激素血钾浓度物质代谢酸碱平衡肾小球的滤过（100％）近曲小管和髓袢对钾的重吸收(90-95%)远曲小管和集合管对钾平衡的调节—重吸收和分泌多吃多排，少吃少排，不吃也排3.肾对钾排泄的调节1）当钾离子的摄入增多时，肾外排泄途径先起作用，肾脏在24-36小时后排钾增多；2）肾功能正常时，单纯钾离子

3、摄入增多很少引起高钾血症；3）当钾离子摄入减少时，肾脏排钾减少发生较晚，尿K+一般>20mmol/L，且发挥最大作用需7-10天，因此单纯钾离子摄入减少即可引起低钾血症。3.肾对钾排泄的调节结肠上皮细胞分泌钾肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%）4.结肠的排钾功能钾代谢障碍二、钾代谢障碍血清钾：3.5-5.5mmol/L血钾浓度低钾血症：＜3.5mmol/L高钾血症：＞5.5mmol/L低钾血症hypokalemia高钾血症hyperkalemia钾的摄入↓↑钾的排出↑经肾－利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、醛固酮增多、缺镁肾外途径－胃肠失液，皮肤出汗↓肾

4、排钾障碍肾功能衰竭远曲小管，集合管的泌钾功能障碍，醛固酮↓潴钾利尿剂原因和机制抑制Na-K-2Cl抑制Na-Cl抑制醛固酮抑制碳酸酐酶原因和机制低钾血症hypokalemia高钾血症hyperkalemia跨细胞分布异常碱中毒酸中毒药物(β-R激动剂)药物(β-R阻滞剂)胰岛素过量高血糖并胰岛素不足低钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹毒物(K+通道阻滞剂)组织分解、缺氧假性高钾血症高钾的食物引起高钾的药物低钾血症高钾血症骨骼肌－兴奋性↓，肌肉松弛无力胃肠道平滑肌－运动减弱，肠梗阻骨骼肌－兴奋性先↑，后↓刺痛，感觉异常严重时肌无力甚至麻痹骨骼肌损害：横纹肌溶解肾损害

5、：对ADH反应性降低，多尿对机体的影响—神经肌肉临床表现低钾血症高钾血症CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻神经肌肉症状：肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷低钾血症hypokalemia高钾血症hyperkalemiaH+内流，K+外流代谢性碱中毒H+外流，K+内流代谢性酸中毒低钾血症hypokalemia高钾血症hyperkalemia心肌生理特性兴奋性：↑传导性：↓自律性：↑收缩性：先↑后↓兴奋性：↑，严重时↓传导性：↓自律性：↓收缩性：↓心电图表现T波低平U波增高ST段下降QRS波增宽心率加快异位心律T

6、波高尖P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深多种类型的心律失常对机体的影响——心肌电生理特性低钾血症时心电图的改变QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。（3）对酸碱平衡的影响肾小管上皮细胞Na+H+↑H+NH3+NH3+K+K+H+H+谷氨酰胺NH3+血液小管液碱中毒酸性尿H+↓低血钾反常性酸性尿机制图①低钾因细胞内、外的K+-H+交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒；②血钾降低时，肾小管上皮细胞内[K+]降低，分泌K+减少，H+-Na+交换加强，肾小管分泌氨增加，与H+以NH4+的形式随尿排出，使HCO3-重吸收增多。

7、③低血钾引起的碱中毒，由于尿液[H+]增加，尿呈酸性，与一般碱中毒时有偏碱性的尿不同，故又被称为“反常性酸性尿”。传导性↓→P-R间期延长QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常3期K+外流↑,复极加速→T波高尖高钾血症时心电图的改变钾代谢紊乱的治疗钾的补充治疗原发病防止钾的进一步丢失低钾血症的治疗补钾：轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服含钾药物。严重缺钾或不能口服者需静脉补充无尿时不补钾，尿量在30-40ml/h或每天大于500ml时才补低钾血症的治疗有下列情况时需立即补钾①严重低钾血症（<2.0mmol/L)②伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急性心

8、肌梗死③肌麻痹④糖尿病酮症酸中毒⑤肝性