睡眠机制与睡眠障碍PPT课件

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1、第六节睡眠、觉醒与脑电活动感觉传入系统受刺激时，在皮层上某一局限区域引出的形式较为固定的的电位变化。在无明显刺激情况下，大脑皮层经常性地自发地产生的节律性电位变化。皮层诱发电位evokedcorticalpotential自发脑电活动spontaneouselectricactivityofthebrain一、脑电活动（一）脑电图在头皮用双极或单极记录法来观察皮层的电位变化，记录到的自发脑电活动称为脑电图（electroencephalogram，EEG）。在动物将颅骨打开或在病人进行脑外科手术时，直接在皮层表面引导的电位变化，

2、称为皮层电图（electrocorticogram，ECoG）。1.脑电图的波形α波8～13次／秒，清醒、安静并闭眼时即出现；β波14～30次/秒，新皮层处在紧张活动状态时出现；θ波4～7次／秒，困倦时出现；δ波0.5～3次／秒，睡眠、极度疲劳时或在麻醉状态下出现。（1)α波：8～13次/秒，20～100μV，清醒安静闭目，常呈梭形变化。睁眼时，α波消失，呈现快波，称α波阻断(α-block)。（2）β波：14～30次/秒，5～20μV，皮层处于活动状态（3）θ波：4～7次/秒，100～150μV，困倦，幼儿常见。（4)δ波：0

3、.5～3次/秒，20～200μV，睡眠或麻醉，可见于婴儿或智力发育不成熟者。2.脑电波形成的机制大量的神经元同步发生突触后电位，才能总和起来引起皮层表面的电位改变。大量皮层神经元的同步电活动须依赖丘脑的功能。一定的同步节律的丘脑非特异投射系统的活动，促进了皮层电活动的同步化。去同步化快波同步化慢波兴奋抑制epilepsy（二）皮层诱发电位人工刺激某一感觉传入系统（感觉器官、感觉神经或感觉传导途径上任一点）时，可在皮层相应的感觉区表面引出皮层诱发电位。意义寻找感觉投射部位，诊断疾病…二、觉醒与睡眠（一）觉醒状态的维持与脑干网状结构

4、上行激动系统的作用有关实验一：在高位脑干（中脑上缘）断离的猫，即完全阻断网状结构上行激活系统，这种猫处于深睡状态，不能被唤醒，引导的脑电只有纺缍波──α波，而无低幅快波──β波。实验二：在低位脑干（延髓闩处）横断，网状结构上行激活系统尚能发放冲动，脑电图为低幅快波，偶见睡眠纺缍波──α波，这种猫用人工呼吸，处于清醒状态。高位脑干低位脑干脑干网状结构两实验表明，在脑干内存在着一个“觉醒中枢”。觉醒波──低幅快波的产生必须有脑干网状结构上行激活系统的完整所谓脑干“觉醒中枢”，其实是脑干网状结构上行激活系统，由它发出的冲动弥漫性传入到

5、皮层各区，提高整个大脑皮层的兴奋性，使原来同步的α波去同步化，变成低幅快波，即形成β波网状结构上行激动系统（ascendingreticularactivatingsystem）刺激中脑网状结构，唤醒动物，脑电波呈现去极化快波在中脑头端切断网状结构，类似睡眠，脑电波呈现同步化慢波。易受药物(如催眠药、麻醉药)影响。主要是通过丘脑非特异投射系统而发挥作用的睡眠与觉醒行为上觉醒，脑电图是未必是觉醒的行为上睡眠，脑电图未必是睡眠的？去同步化快波同步化慢波兴奋抑制2.觉醒状态分成两部分：⑴脑电觉醒状态：脑电波表现为去同步化快波，但不

6、一定呈现觉醒探究行为;⑵行为觉醒状态：出现觉醒时的各种行为表现,尤其是探究行为;两种觉醒的维持机制不同。3.脑电觉醒状态的维持：⑴脑干网状结构上行激动系统的递质是ACh。静脉注射阿托品,可阻断脑干网状结构对脑电的唤醒作用，脑电呈同步化慢波，而不出现快波；但行为上不表现睡眠。(即脑电不觉醒，行为觉醒)⑵破坏蓝斑核上部(去甲肾上腺系统)后，脑电快波明显减少，新异刺激仍能引起快波，但刺激一旦停止，唤醒作用随即停止。以上说明：脑电觉醒状态的维持与脑干网状结构上行激动ACh系统的时相性作用及蓝斑核上部去甲肾上腺系统的持续性紧张性作用有

7、关。4.行为觉醒状态的维持：单纯破坏黑质多巴胺递质系统，动物行为上不表现为觉醒，对新异刺激不能表现探究行为，但脑电仍出现快波(脑电觉醒)。（帕金森）因此，行为觉醒状态的维持可能与黑质多巴胺递质系统功能有关。(二)睡眠的时相1.慢波睡眠⑴表现:①脑电图呈同步化慢波；②视、嗅、听、触等感觉功能暂时减退；③骨骼肌反射活动和肌紧减弱；④自主神经功能活动改变：如血压↓、心率↓、尿量↓、体温↓、代谢↓、瞳孔缩小、呼吸变慢、胃液分泌↑、发汗功能↑等。⑵慢波睡眠分期:Ⅰstage:入睡期,α波渐减少,呈若干θ波,脑电平坦;Ⅱstage:浅睡

8、期,在θ波背景上出现睡眠梭形(α波变异的σ波)和κ-复合波(δ波和σ波的复合);Ⅲstage:中度睡眠期,高幅δ波,占20%~50%;Ⅳstage:深度睡眠期,高幅δ波,占50%以上;⑶意义：生长素分泌增加，有利于促进生长和体力恢复。各睡眠时相的脑电图2.快波睡