病毒的感染与免疫医学课件

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1、病毒的感染与免疫医学病毒学MedicalVirology目录12病毒传播方式和感染类型病毒的致病机制3抗病毒感染免疫机制概述病毒感染(viralinfection)：病毒通过一定的途径侵入易感宿主并在细胞内进行增殖的过程。病毒性疾病(viraldisease)：病毒感染后出现明显的临床症状和体征。▲病毒感染后也可无明显临床表现但获得免疫力。病毒感染的结局取决于病毒与宿主相互作用。▲病毒：毒力、侵入数量和途径等。▲宿主：基因背景、免疫、年龄与健康状况等。1.病毒传播方式和感染类型病毒感染来源▲外源性感染

2、：病毒来自病人、病畜及携带者。▲内源性感染：病毒来自体内，如潜伏的疱疹病毒。▲医源性感染：特殊外源性感染，如污染血液、血制品、医疗器械以及病人或医务人员直接或间接接触。病毒的传播方式▲水平传播：人群不同个体或人与动物之间的传播。▲垂直传播：母体至胎儿或新生儿的传播。病毒感染途径：经破损皮肤以及呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜感染，输血、昆虫叮咬可直接入血感染。1.病毒传播方式和感染类型隐性感染：不出现临床症状和体征，但可成为传染源。显性感染：出现临床症状和体征。▲急性感染：发病急、进展快、病程短。▲持续

3、感染：病程长(数月至数十年)。①慢性感染：病程长，病情进展慢，如慢性乙肝。②潜伏感染：急性或隐性感染后病毒不增殖而与机体处于相对平衡状态，机体免疫力下降等因素诱导下病毒被激活大量增殖而出现临床症状和体征，如单纯疱疹病毒潜伏于三叉神经节中，激活、增殖后引起唇疱疹。③慢发病毒感染：潜伏期数月至数十年，一旦出现症状呈慢性、进行性加重且常使病人死亡，如艾滋病。2.病毒的致病机制直接细胞致病作用▲溶细胞作用：病毒增殖、释放引起的细胞裂解，无包膜病毒常见。病毒体外感染后可见细胞园缩、聚集、融合、脱落等现象，称为细

4、胞病变作用。▲稳定状态感染：有包膜病毒增殖后以出芽方式释放子代病毒，短时间内细胞不发生溶解和死亡，但长期增殖、多次释放后最终仍可使细胞死亡。▲细胞凋亡：通过Fas/FasL膜受体caspase-8/3途径或线粒体CytC-caspase-9/3途径引起感染细胞凋亡。▲细胞增殖与转化：少数病毒可诱导感染细胞增殖，如人乳头瘤病毒引起尖锐湿疣。EB病毒等还可导致细胞转化，这种细胞转化能力具有致瘤潜能。2.病毒的致病机制▲病毒基因整合：病毒基因组插入细胞染色体DNA中并随细胞分裂而带入子代细胞，可引起细胞基因

5、组损伤甚至细胞转化：①全基因组整合；②病毒部分基因随机插入细胞DNA中的失常式整合。▲形成包涵体：一些病毒感染细胞后在细胞浆或细胞核内出现普通光学显微镜下可见的特殊斑块状结构，其数目、大小、形状(圆形或椭圆形)、位置(核内或核外)、染色特性(嗜酸或嗜碱性)差异，有助于鉴别某些病毒，如狂犬病毒胞浆嗜酸性包涵体(内基小体)。2.病毒的致病机制病理性免疫损伤▲体液免疫病理损伤：病毒抗原与IgM和IgG结合，通过II和III型超敏反应引起细胞免疫病理损伤。▲细胞免疫病理损伤：细胞表面病毒抗原与IgM或IgG形

6、成复合体，抗体Fc端与巨噬细胞Fc受体结合，通过抗体依赖细胞介导细胞毒作用(ADCC)损伤细胞，特异性细胞毒性T细胞(CTL)可直接引起细胞免疫病理损伤。2.病毒的致病机制2.病毒的致病机制病毒对免疫系统的致病作用▲抑制宿主免疫应答：如人巨细胞病毒抑制免疫细胞MHC-I类分子表达。▲杀伤免疫细胞：如人类免疫缺陷病毒感染CD4+T细胞和巨噬细胞并使其损伤。▲诱发自身免疫性疾病：使正常时不暴露或不表达的细胞抗原得以暴露或表达，引起自身免疫性疾病。3.抗病毒感染免疫机制固有抗病毒免疫：干扰素(IFN)和NK

7、细胞较为重要。▲干扰素性质与功能：病毒或干扰素诱生剂诱导人或动物细胞产生的分泌性糖蛋白，具有广谱抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。▲干扰素种类：分为IFN-α、IFN-β和IFN-，分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞产生。▲不同干扰素功能差异：IFN-α和IFN-β抗病毒作用强于免疫调节作用，又称I型干扰素；IFN-免疫调节作用强于抗病毒作用，又称II型干扰素。▲干扰素抗病毒作用特点：广谱性(对前病毒无效)、间接抗病毒作用、种属特异性、细胞选择性(仅作用于病毒感染细胞)。3.抗病毒感染免疫机制▲干

8、扰素抗病毒机制：无直接抗病毒作用，通过与邻近正常细胞干扰素受体结合上调蛋白激酶R、2’-5’腺嘌呤核苷合成酶等抗病毒蛋白表达，阻断病毒基因转录和翻译。▲NK细胞：主要通过穿孔素、颗粒酶或ADCC杀伤感染细胞内病毒。本章要点显性病毒感染类型及不同类型特点。干扰素性质、类型及其抗病毒机制。病毒致病以及抗病毒免疫简要机制。