传染病学重点总结

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1、一、总论感染过程的表现：①清除病原体，②隐性感染（亚临床感染，在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现），③显性感染（大多数传染病显性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多数表现为显性感染），④病原携带状态（可排出病原体），⑤潜伏性感染（一般不排出病原体体）感染过程中的病原体的作用：①侵袭力，②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌），③数量，④变异性传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制：①直接损伤，②毒素作用，③免疫机制重要的病理生理变化：①发热，②代谢改变传染病流行过程的发生需要三个

2、基本条件：①传染源，②传播途径，③人群易感性（某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等）。影响流行过程的因素：①自然因素，②社会因素传染病的特征：一、基本特征：①病原体，②传染性，③流行病学特征，④感染后免疫二、临床特点：病程发展的阶段性：①潜伏期、②前驱期、③症状明显期、④恢复期常见症状与体征：①发热，稽留热：体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期；弛张热：24h体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。②发疹：皮疹分为外疹和内疹（黏膜疹），水猩天麻斑疹伤寒二、病毒性肝炎重要！乙肝二对半：①H

3、BsAg乙型肝炎表面抗原（现症感染，感染时即出现）②HBsAb抗乙型肝炎表面抗原的抗体（现无感染，保护性。HBsAg清除后出现）　　③HBeAg乙型肝炎e抗原（病毒高复制，感染时即出现）④HBeAb抗乙型肝炎e抗原的抗体(病毒低或无复制，HBeAg清除后出现)　　⑤HBcAb抗乙型肝炎核心抗体的抗原(病毒复制，感染时即出现)“大三阳”：HBsAg/HBeAg/HBcAb阳性表示现症感染，病毒复制活跃。病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。“小三阳”：HBsAg/HBeAb/HBcAb阳性表示现症感染，病毒低复制。抗病毒免疫相对强，肝炎多静止。第9页共9页黄

4、疸鉴别：主要鉴别要点为结合胆红素与非结合胆红素重型肝炎（肝衰竭）：表现为一系列肝衰竭的表现：极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状（嗜睡、性格改变、烦照不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间（PT）显著延长及凝血酶原活动度（PTA）<40%.黄疸进行性加深，血总胆红素（TB）每天上升≥17.1μmol/L或大于正常10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合症等。可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酶分离，血氨升高等。三、流行性感冒：临床表现：潜伏期一般为1-3天。①典型流感：起病急、前驱期即出现乏力，高热、寒战，头痛和全身不适等症状。病程

5、中全身症状重而体征较轻，查体可见结膜充血、咽喉红肿，肺部听诊可及干啰音。②轻型流感：起病急、轻中度发热，全身及呼吸道症状轻。③肺炎型流感：多见于老年人、婴幼儿、慢性病及免疫抑制剂治疗者。持续高热，呼吸道症状重，有肺炎体征④中毒型流感：高热、休克、DIC治疗：无特效药物。一般治疗：卧床休息、多饮水、防止继发感染、对症处理，儿童禁用阿司匹林。奥司他韦（神经氨酸酶抑制剂）和盐酸金刚烷胺（离子通道阻滞剂，只对甲型流感病毒有效）。四、麻疹临床表现：潜伏期为6-21天，平均10天左右。典型麻疹可分为三期。①前驱期，从发热到出疹为前驱期，一般持续3-4天，此期主要为上

6、呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状第9页共9页。急性起病，发热、咳嗽、流涕、眼结合膜充血、畏光、咽痛、全身乏力等。约90%以上病人出现麻疹黏膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征。②出疹期，皮疹首先见于耳后、发际，渐及前额、面、颈。自上而下至胸、腹、背及四肢，最后到达手掌与足底。皮疹初为斑丘疹，疹间皮肤正常。全身可有中毒症状，高热伴嗜睡，咳嗽加重，肺罗音，畏光，表浅淋巴结肿大。③恢复期。皮疹到达高峰后，常于1-2天内迅速好转，皮疹随之按照出疹的顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，疹消退时有糠麸样细小脱屑。五、水痘和带状疱疹临床表现：潜伏期为10-24天，以14

7、-16天多见。典型水痘可分为两期：①前驱期，婴幼儿常无症状或症状轻微。持续1-2天才出现皮疹。②出疹期，皮疹首先见于躯干和头部，以后延及面部及四肢，初为红色斑疹，数小时后变为丘疹并发展为疱疹，1-2天后疱疹从中心开始干枯、结痂，红晕消失。1周左右痂皮脱落愈合，一般不留瘢痕，水痘皮疹为向心性分布，主要位于躯干，其次为头面部，四肢相对较少。水痘皮疹是分批出现的，故病程中在同一部位可见斑丘疹、水疱和结痂同时存在，四世同堂。水痘为自限性疾病，10天左右能自愈。妊娠期感染水痘，可致胎儿畸形、早产或死胎。治疗：患者应隔离，避免搔抓以免继发感染。对症治疗，卧床休息，尽

8、早抗病毒治疗（阿昔洛韦），防治并发症。水痘不宜使用肾上腺皮质激素。六、带状疱疹临