脓毒症血管活性药物的选择课件

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1、脓毒症血管活性药物的应用sepsis概念脓毒症：感染+全身性炎症反应综合症严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌注不良组织灌注不良：乳酸升高或少尿脓毒性休克：充分液体复苏后仍持续低血压SIRS临床发病过程局部促炎介质促炎介质过度产生原始病因感染因子非感染因子局部抗炎介质抗炎介质过度产生全身反应全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性炎症反应综合征（CARS）混合性抗炎反应综合征（MARS）SIRS和CARS稳态SIRS占优细胞调亡CARS占优免疫功能障碍SIRS占优MODSSIRS占优休克脓毒

2、症休克血流动力学改变首要改变：体循环阻力下降脓毒症休克早期：循环低容量容量补充后：外周阻力下降，心输出量正常或增加---高动力状态,被统称为高动力休克综合症微循环的功能改变及组织代谢功能障碍贯穿发病始终主要特征：分布异常性休克，是氧输送正常或增高状态下的组织缺氧脓毒症相关心肌损伤定义脓毒症患者出现心脏指数（CI）下降或心脏超声证实有心功能不全临床特点：可逆性心脏功能减退；左、右心室扩张；局部心肌或全心受累；对儿茶酚胺类不敏感脓毒症休克相关心肌损伤每年全球新发重症感染1800万例，1%速度每年递增

3、发病率与AMI相当，病死率30%-60%重症感染和脓毒症休克合并低心输出量（CO），死亡率高达80%合并心血管损害的Sepsis死亡率由20%升至70%-90%脓毒症休克相关心肌损伤特点明显的血管功能不全“隐性的”心功能不全脓毒症休克相关心肌损伤机制循环中的心肌抑制因子线粒体功能不全心肌细胞凋亡心脏能量代谢异常钙离子代谢异常心肌冬眠？非甲状腺病态综合征（nonthyroidalillnesssyndrome,NTIS）或称为正常甲状腺功能病态综合征（euthyroidsicksyndrome,E

4、SS）？脓毒症休克相关心肌损伤监测与评估生化指标ScvO2/CTn-I/BNP/proBNP无创血流动力学监测漂浮导管PiCCO床旁心脏超声：上腔静脉监测动脉与中心静脉氧饱和度之差CTnI的升高往往提示合并有心功能不全循环功能支持治疗—目的维持血压以保证重要脏器的灌注和功能保证足够的组织氧合推荐维持MAP≥65mmHg。(推荐级别：1C)动脉压的最佳水平并不清楚通过评估局部和全身灌注如血乳酸浓度和尿量确定血压维护的终点。液体复苏治疗(关键)严重脓毒症病人,血流动力学治疗的时机尤为重要,一旦血流动

5、力学治疗未能在最佳时间窗内(6小时)完成,其复杂的病理生理机制就不能完全纠正。因此,对脓毒性休克病人进行客观、量化和动态的血流动力学监测对早期诊断、指导治疗及预后判断至关重要。（1）初始复苏：对于感染性休克，应尽早识别患者的组织低灌注并尽快转入ICU，在复苏的第一个6小时，复苏目标为：CVP8-12mmHg，MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，ScvO2≥70%或SvO2≥65%；（2）血乳酸≥4mmol/L是组织低灌注的表现，应尽快通过目标复苏使血乳酸下降至正常值；（3）第一个6

6、小时液体复苏时，应不断评估复苏目标，并通过输注红细胞悬液使HCT达到30%，以及（或）给予多巴酚丁胺（最大值20ug/kg/min），以利于达到复苏目标。血管活性药物应用如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注，有指征应用升压药。存在有威胁生命的低血压，即使低血容量尚未纠正，液体复苏的同时可以暂时使用升压药维持生命和器官的灌注（级别：E级）。（1）首选去甲肾上腺素（1B）；（2）以肾上腺素为优先替代选择（加用或代替2B）；（3）可使用血管加压素(0.03u/min)；（4）多巴胺，仅限于心

7、律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者。(2C)正性肌力药：心功能不全或补液后依然存在低灌注时可加用多巴酚丁胺。小剂量多巴胺对严重感染患者的肾脏无保护作用（级别：B级）。条件允许的情况下，应用升压药的患者均应留置动脉导管，监测有创压（级别：E级）。对经过充分液体复苏，并应用大量常规升压药，血压仍不能纠正的难治性休克，可应用血管加压素，但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺，成人使用剂量为0.01～0.04U/min（级别：E级）。2012感染性休克指南推荐将去甲肾上腺素作为纠正脓毒性休克低血压

8、时首选的血管加压药物(1B)。2012感染性休克指南多巴胺不作为首先的血管活性药物，只有当患者心律失常发生风险比较低，而且低心输出量时，才考虑使用多巴胺(2C)病理生理机制脓毒症休克血流动力学特征是：血流分布改变导致灌注障碍，血流总量是增加的，除感染加重的系统性炎症反应综合征外，还常伴动静脉扩张(包括功能性动静脉短路)和血浆外渗所致低血容量；同时因微循环广泛扩张致使SVR降低，心排血量正常或增加，心率加快及肺动脉氧合升高，并相互影响而被统称为高动力休克综合征。最终因代谢产物蓄积、能量耗竭、肾上腺