肝硬化(2010)

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1、……很早以前,古希腊人用kirrhos一词表示一种颜色—桔黄色。后来，医学家Laennec最初发现了一种疾病，其患者的肝脏脂变，黄疸所呈现的黄褐色外观，误认为这是该疾病的特征，就借用了kirrhos一词来命名这种疾病，英国人根据读音关系，翻译成了cirrhosis……。另一位医学家Harvey根据病变肝脏外观缩小，变形和质地变硬的病理特征用拉丁词sclerosumetinduratum（硬化）来描述该病。由于这两种文字常混用，cirrhosis的含义就逐渐被误解为“硬化”，沿用至今，就有了cirrhosisoftheliver（肝硬化）的提法，

2、……。CIRRHOSISOFLIVER肝硬化肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是一种不可逆的肝脏组织结构改变。肝硬化的镜下特征肝硬化的外观表现正常肝小叶的镜下特征假小叶pseudolobule治疗：腹水的治疗—限钠、水，利尿剂，……腹膜炎的治疗—抗生素肝肾综合征的治疗—限水，纠偏，增容利尿，改善肾血流病因：病毒，酒精，血吸虫，……病理：大结节，小结节，混合结节和不完全分隔性临床表现：肝功能损害，门静脉高压症肝功能损害：肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，黄疸门静脉高压症：侧支循环的建立与开放，腹水，脾大并发症：出血，肝

3、性脑病，感染，肝肾综合征，癌变，水、电解质与酸碱平衡紊乱实验室改变：B超：肝表面结节，腹水，门、脾静脉增宽，脾厚胃镜：食管和/或胃底静脉曲张，门静脉高压胃病血液：白蛋白降低，胆红素增高，PT延长，……诊断：病史，临床表现与实验室改变，病理学改变鉴别诊断：上消化道出血，腹水，黄疸，肝癌，……护理：护理诊断，护理措施病因一、病毒感染主要指肝炎病毒。而肝炎病毒中主要指乙，丙，丁型肝炎病毒的单独或重叠感染可引起肝硬化，并且，重叠感染较单独感染更易引起肝硬化。但是，甲，戊型肝炎病毒不引起肝硬化。病因二、慢性酒精中毒可引起肝硬化，这是西方国家肝硬化的主要病

4、因，但正在成为我国继肝炎病毒感染后另一主要病因。三、血吸虫感染可引起肝纤维化，以往被划归肝硬化一类，近年来已有所区分（病理改变和临床表现的侧重方面不同）。血吸虫性肝纤维化肝炎后肝硬化比较病因四、其它可能引起肝硬化的因素，如：胆汁淤滞（原发或继发）血液淤滞（心力衰竭）免疫紊乱毒物损害（四氯化碳，四环素，磷，呻等）营养障碍代谢障碍（铜、铁、代谢产物沉积，酶缺乏等）尼曼-匹克病。鞘髓磷脂酶缺乏，导致神经鞘磷脂广泛地沉积于许多组织中。泡沫细胞发病机制肝脏是肝细胞和其它间质及间质细胞两部分所构成。肝硬化的发生是这两部分病理改变的综合结果。一、肝细胞的损害

5、主要形式是炎性坏死，但近年来已发现肝细胞凋亡的特征和凋亡基因的表达二、细胞外基质及间质细胞的改变主要是以肝内胶原纤维增多所表现的肝纤维化。目前的认识是贮脂细胞活化成纤维细胞增多胶原纤维增多三、门静脉高压的形成门静脉系的流出受阻，静水压增高是基本原因。内脏主动充血和高动力循环的出现既是门静脉高压的后果，也是门静脉高压持续存在的原因发病机制发病机制电镜下的肝血窦及部分与炎性坏死和纤维化形成有关的间质细胞L为肝脏相关性淋巴细胞K为Kupffer细胞S为肝血窦腔发病机制—肝纤维化形成第一步:启动通过受损害的肝细胞膜，肝细胞以旁分泌方式释放活性的分裂原(

6、Acting-mitogens)。分裂原就象一种“肝细胞受伤后激素”，作为一种刺激物,启动贮脂细胞的增殖和激活其它细胞外基质细胞（如Kupffer细胞和肝脏相关性淋巴细胞）。这时，还可能由于肝细胞的损害，使分裂原抑制物丧失，从而加强了贮脂细胞的增殖过程。此被称为（肝硬化这种慢性炎症的）炎性前期阶段。第二步：炎症反应期1、枯否细胞和巨噬细胞被激活，继而释放转化生长因子（TGF)和转化生长因子（TGF）等细胞因子。2、崩解的血小板释放TGF和上皮生长因子(EGF)样因子以及血小板诱导生长因子(PDGF)等细胞因子到肝细胞坏死部位。3、各种

7、细胞因子在原位刺激贮脂细胞转化为成肌纤维细胞,这方面尤以TGF作用最为强烈。此为炎性阶段的主要变化过程.发病机制—肝纤维化形成第三步：纤维化形成1、在炎症后期，成肌纤维细胞产生胶原、蛋白多糖、透明质酸、纤维连接素、板层素等细胞外基质(直接纤维化形成作用)。2、成肌纤维细胞通过其自分泌机制,分泌出TGF,TGF和纤维母细胞生长因子(FGF)等，作用于自身、肝细胞和贮脂细胞。形成三种细胞间的正反馈作用袢。使肝纤维化的过程持续。发病机制—肝纤维化形成正常门静脉压为0.98～1.96kPa（100～200mmH2O）。门静脉压为门静脉血液对门静脉

8、血管壁的侧压力(P)。按照Laplace法则，该压力取决于门静脉血流量(Q)及血流阻力(R)，三者之间的关系为P＝Q×R发病机制—门静脉高压形成上腔静