成人类风湿性关节炎性巩膜炎

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1、成人类风湿性关节炎性巩膜炎大头医生编辑整理英文名称adultrheumatoidarthritis-associatedscleritis类别眼科/巩膜病/非感染性巩膜炎ICD号H15.0概述类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis，RA)是一种常见的以关节组织慢性炎症性病变为主要表现的多系统炎症的自身免疫性疾病。也可损害关节外组织，如眼、皮肤、肺、心和末梢神经等。流行病学RA在世界广泛分布，无种族差异。世界大部分人群患病率大约1%(0.3%～2.1%)。发病高峰年龄40～50岁。男、女性别比例为1∶2～1∶3。病因本病病因未明，可能与多种因素诱发机体的自身免疫反应有关。19世纪

2、早期，尚没有关于RA的肯定描述。Garrod于1958年首次提出了“类风湿性关节炎”一词。目前认为下列3个有关领域最有希望：①宿主遗传因素；②免疫调节异常和自身免疫；③触发或持续的微生物感染。尚有潮湿、寒冷、疲劳、营养不良、外伤、精神因素等，特别是潮湿和寒冷为本病的主要诱发因素。发病机制尚不十分清楚。RA最基本的病变是滑膜炎。其产生是机体对抗原刺激免疫反应的结果，其中既包括体液免疫反应，也包括细胞免疫反应。关节的滑膜细胞在环境致病因素影响下，转化并释放大量细胞因子，促进滑膜成纤维细胞增生。巨噬细胞集落刺激因子活化巨噬细胞后与激活的T淋巴细胞相互作用，释放IL-1、前列腺素E2(PGE2)和IL

3、-6。其中最主要的细胞因子是IL-6，它可刺激多克隆B淋巴细胞活化，通过软骨细胞促进蛋白质多糖的降解并抑制其合成，导致类风湿因子(rheumatoidfactor,RF)的生成，变成可以与IgG·Fc段结合的抗体，直接参与类风湿性关节炎滑膜炎症的形成过程。发病机制在RA的关节滑膜内多数的B淋巴细胞产生IgG·RF，同自身变性的IgG形成免疫复合物，这种IgG·RF-自身变性的IgG复合物被中性粒细胞及滑膜表层细胞吞噬后可释放出炎症介质，引起关节炎。这种免疫复合物可激活补体，刺激滑膜细胞增生及蛋白酶和前列腺素产生，吸引白细胞和血小板，从而引起闭塞性脉管炎，形成类风湿结节。在眼部以同样的机制引起巩

4、膜炎及葡萄膜炎等。并发症类风湿性巩膜炎可蔓延到毗邻组织，引起眼部的其他病变，如角膜炎、前葡萄膜炎、青光眼、白内障、脉络膜视网膜病变、视神经病变及眼球运动障碍。上述某些并发症可以造成视力下降。由类风湿性血管炎可以引起肠道梗死、出血和穿孔，也可以累及胰腺及腹膜血管等。实验室检查尽管没有哪一种检查对RA诊断有特异性，但下述检查对RA的诊断和治疗还是有一定帮助的。1.类风湿因子(rheumatoidfactor，RF)RF是作用于IgG·Fc某些决定簇的自身抗体，通常包括3型：即：IgM型、IgG型和IgA型。通常通过包被有IgG的乳胶颗粒进行凝集试验检测。RF和RA的关系由Waaler等在1940年

5、最早描述的。RA患者70%～90%RF阳性。RF阳性也见于继发性免疫反应的健康个体。在RA发作前RF常呈持续阳性。实验室检查RF滴度常与RA病变严重程度相关。RA患者RF阳性，特别较高滴度者，都有比较严重的关节病变，包括X线异常和功能异常，关节外表现(如皮下结节、血管炎和神经受损)也比RF阴性患者多见。RA性巩膜炎通常RF阳性，有些病人滴度较高。2.血细胞计数一般都有正常细胞正色素性贫血，偶见嗜酸粒细胞和血小板增多。增生性滑膜炎的治疗可减轻或消除血液系统的异常。正常细胞正色素性贫血，常常在RA患者血沉增快、C反应蛋白水平升高和滑膜炎活动期后出现，可能与红细胞生成障碍有关。实验室检查轻度的血小板

6、增多常与血沉快、C反应蛋白、活动性滑膜炎及关节外临床表现有关系，其机制不清楚。嗜酸性粒细胞增多(占白细胞总数的5%以上)通常在重度关节炎畸形、胸膜结节、补体水平降低和有血管炎的患者中出现。3.急性期反应物几乎所有患者的血沉(erythrocytesedimentationrate，ESR)增快和C反应蛋白(C-reactiveprotein，CRP)增高，两者和RA病变活动呈正相关。RA性巩膜炎患者比无巩膜炎的RA患者的ESR值更高。治疗后，ESR和CRP下降说明病情改善和关节破坏的速度减慢或逆转。实验室检查ESR是美国风湿病协会判断RA病情是否好转的最重要的实验室指标。但许多血清蛋白(纤维蛋

7、白原、珠蛋白、免疫球蛋白等)都可影响ESR变化，因此，ESR的改变往往不能正确反映临床病情的改善或恶化情况。而CRP合成与降解迅速，故它是反映疗效的敏感指标。4.滑膜液分析RA滑膜液混浊，黏滞度低，形成少量黏蛋白凝块，葡萄糖浓度轻度降低，蛋白质含量增高，白细胞明显增多，达(2000～75000)×106/L，且50%以上是中性粒细胞。滑膜液内溶血性补体(C3和C4)低于正常血清补体的30%，说明经