新生儿窒息 ppt课件

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1、新生儿窒息(Asphyxiaofnewborn)安徽省立医院儿科教研室病例患儿，男，孕38+4剖腹产，羊水Ⅲ污染，Apgar评分2-5分。问题：有无窒息？窒息程度？如何处理？重点新生儿窒息的病理生理新生儿窒息的新法复苏定义：新生儿生后无自主呼吸或呼吸抑制，导致低氧血症、高碳酸血症和混合性酸中毒。我国发生率5%~10%，美国1%；死亡率为14%。近20年发生率下降，但仍为围产医学/新生儿医学的重要问题，是死亡和伤残的重要原因之一。一、病因凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息，与胎儿宫内环境及分娩过程密切相关。本质——缺氧一）孕母因素：1）孕妇缺氧：心、肺功能不全、严重贫血、糖尿病

2、、高血压、肾疾病——母血氧浓度2）妊娠并发症：妊高征——胎儿血供3）母吸毒，吸烟，被动吸烟者4）母年龄>35Y或<16岁，多胎妊娠二）胎盘因素（胎盘功能障碍）：前置胎盘，胎盘早剥和胎盘老化等三）脐带因素（异常）：脐带受压，打结，扭转，绕颈，脱垂等。四）胎儿因素：1）早产儿，小于胎龄儿，巨大儿。2）畸形：肺膨胀不全，先心等。3）羊水或胎粪吸入使呼吸道阻塞。4）宫内感染NS受损。五）分娩因素：1）手术产如高位产钳，臀位，胎头吸引不顺利。2）难产，胎位不正，子宫收缩无力等使产程延长。3）产程中麻醉剂、镇静剂和催产药使用不当二、病理生理12正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变胎儿肺液从肺中清除↓

3、表面活性物质分泌↓肺泡功能残气量建立↓肺循环阻力↓、体循环阻力↑↓动脉导管和卵圆孔功能性关闭（一）窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻窒息缺氧呼吸性酸中毒代谢性酸中毒，肺A收缩，肺动脉高压右向左分流（胎儿循环）紫绀加重缺O2（潜水）体内血流重新分布，先保证心、脑、等重要脏器供血，皮肤、肌肉、肠道、肾血流↓脑、心、肾上腺的血流量↑初（二）窒息时各器官血流的缺血缺氧改变各因素致心收缩力增强，心率增快，心输出量增多，维持心、脑灌注。缺O2继续重度代酸,血流代偿丧失（失代偿）心功↓，BP↓，心率↓，生命器官供血↓脑损伤，其它脏器损伤窒息缺O2呼吸深快呼吸抑制呼吸停止，反射性心率恢复自主呼吸

4、初1~2分钟缺O2继续给O2适当刺激（三）窒息呼吸发展过程1.原发性呼吸暂停（primaryapnea）缺O2体内血流重新分布，先保证心、脑、等重要脏器供血，皮肤、肌肉、肠道、肾血流↓脑、心、肾上腺的血流量↑初2.继发性呼吸暂停（secondaryapnea）发生喘息性呼吸心率，肌张力，BP，苍白继续缺O2缺O2继续重度代酸,血流代偿丧失（失代偿）心功↓，BP↓，心率↓，生命器官供血↓脑损伤，其它脏器损伤呼吸减弱停止正压通气抢救否则死亡PaO2↓、pH↓及混合性酸中毒糖代谢紊乱早期儿茶酚胺及高血糖素释放↑→血糖正常或↑继之糖原耗竭血糖↓高胆红素血症胆红素与白蛋白结合↓、肝酶活力↓→未

5、结合胆红素↑低钠血症　心钠素、抗利尿激素分泌异常→稀释性低钠低钙血症　钙通道开放、钙泵失灵→钙内流(四)血液生化和代谢改变三、临床表现一）胎儿缺氧（宫内窒息）：早期胎动增加，胎心率≥160次/分；晚期进入抑制期，胎动减少,甚至消失，胎心音变慢<100次/分.羊水胎粪污染：因缺氧，胎儿肛门括约肌松弛，排出胎粪，羊水被污染成黄绿或墨绿色.二）新生儿窒息：生后无呼吸或呼吸减弱，因程度不同，分为：轻度窒息、重度窒息。Apgar评分是一种简易的临床评估有无窒息及其程度的方法。1953年，Apgar医生创立和命名。新生儿Apgar评分标准体征评分标准出生后0分1分2分1`5`10`appeara

6、nce(A)青紫/苍白身体红四肢青紫全身红pulse（P）无<100>100grimace(G)无反应有些动作,如皱眉哭，喷嚏Activity(A)松弛四肢轻弯曲四肢活动Respiration(R)无慢，节律不整正常/哭声响总分分总分10分无窒息8~10分轻度窒息4~7分重度窒息0~3分1.时间2.内容3.评分标准4.评分意义：一评窒息程度二评复苏效果+预后窒息程度判定5.注意事项应客观公正早产儿成熟度低，评分低；因此低Apgar评分不能与窒息等同，加做脐血血气分析有助于诊断。母亲使用麻醉药、镇静药，易得低分单独的Apgar评分不应作为评估低氧或产时窒息以及神经系统预后的唯一指标，尤

7、其是早产儿或存在其他严重疾病时。目前国内外多数学者观点美国儿科学会（AAP）和妇产科学会（ACOG）1996年共同制订了以下窒息诊断标准脐动脉血显示严重代谢性或混合性酸中毒，pH＜7Apgar评分0～3分，并且持续时间＞5分钟有神经系统表现，如惊厥、昏迷或肌张力低多脏器受损三）各脏器受损表现（并发症）：1)中枢神经系统（HIE、颅内出血）2)呼吸系统（吸入综合症、肺出血、急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征）3)心血管系统（持续性肺动脉高压、缺氧缺血性心肌损害）